Les perturbations du milieu intérieur sont fréquemment observées au décours d’un traumatisme crânien en particulier dysnatrémies et dyskaliémies qui peuvent avoir des conséquences graves pour le traumatisé crânien. Notre objectif est de décrire les aspects étiopathogéniques et thérapeutiques.

Étude rétrospective (2008–2013) des dossiers de patients avec traumatisme crânien grave (TCG). Nous avons défini une hyponatrémie entre 125–130meq/L, une hyper-natrémie >145meq/L, une hypokaliémie entre 2,5–3meq/L.

Sur un ensemble de TCG admis, 386 enfants avec un âge moyen de 96,25 mois ont été retenus. Cinq pour cent ont présenté une hyponatrémie dans le cadre d’une SIADH compliquant les contusions cérébrales et les hématomes sous-duraux. Une hypernatrémie à volémie augmentée et rétention hydrosodée a été retrouvée dans 90,5 %, en relation avec des apports de solutés salés hypertoniques, dans le cadre de l’osmothérapie pour hypertension intracrânienne (HIC), ou après correction excessive d’une hyponatrémie. La correction de cette hypernatrémie en SAP selon un objectif de 0,5 mmol/L de sodium par heure reposait sur l’administration de solutés hypotoniques. Une hypokaliémie était observée chez 3,7 % du fait, soit d’une alcalose respiratoire hypocapnique par hyper-ventilation induite dans le traitement de l’ HIC, soit secondaire à la perfusion d’adrénaline nécessaire compte tenu du retentissement hémodynamique du traitement barbiturique lors des HIC réfractaires. La surveillance de la kaliémie était quotidienne, avec réduction progressive de la sédation au barbiturique.

La survenue des désordres hydro-électrolytiques est fréquente. Néanmoins, les valeurs absolues des taux sanguins sont moins importantes que la vitesse d’installation du trouble électrolytique.

Une surveillante de l’ionogramme sanguin et urinaire est primordiale chez tout TCG.