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Inflammasome activation in the liver: Focus on alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis - 29/09/15

Doi : 10.1016/j.clinre.2015.06.012 
Gyongyi Szabo , Arvin Iracheta-Vellve
 University of Massachusetts Medical School, Department of Medicine, LRB 215, 364, Plantation Street, 01605 Worcester, United States 

Corresponding author. University of Massachusetts Medical School, Department of Medicine, LRB 215, 364, Plantation Street, 01605 Worcester, United States. Tel.: +50 8856 5275; fax: +50 8856 4770.

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Summary

Upregulation of the inflammatory cascade is a major element both in the progression of steatohepatitis to severe alcoholic hepatitis as well as in the progression of NASH to advanced NASH with fibrosis. The mechanisms underpinning these changes are only partially understood. Activation of the inflammatory cascade requires multiple stimuli and in this report, we discuss the role of inflammasomes that activate IL-1β as well as the sterile and pathogen-derived danger signals that results in inflammasome activation and inflammation in alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis. The dynamics of inflammasome activation, the cell types involved and the trigger signals appear to be somewhat different between ASH and NASH. Further studies are needed to dissect the pathology-related differences between these two major forms of steatohepatitis. Clinical and therapeutic implications of inflammasome activation in steatohepatitis are also discussed.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : ASH, NASH, NAFLD, ALD, DAMPs, PAMPs, LPS, TLR, LMNCs, PBMCs, NLRs, NLRP3, ASC, AIM2, MCD, HF-HC-HS


Plan


 This article is part of the special issue “Alcohol, Virus and Steatosis evolving to cancer” featuring the conference papers of the 10th International Symposium organized by the Brazilian Society of Hepatology in São Paulo, Brazil, September 30th–October 1st, 2015.


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Vol 39 - N° S1

P. S18-S23 - septembre 2015 Retour au numéro
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