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Liver fibrosis: Common mechanisms and antifibrotic therapies - 29/09/15

Doi : 10.1016/j.clinre.2015.05.005 
Detlef Schuppan a, b,
a Institute of Translational Immunology and Research Center for Immunotherapy, University of Mainz Medical Center, Mainz, Germany 
b Division of Gastroenterology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, USA 

Corresponding author at: Institute of Translational Immunology and Research Center for Immunotherapy, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Langenbeckstraße 1, 55131 Mainz, Germany. Tel.: +49 6131 17 7356; fax: +49 6131 17 7357.

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Summary

Liver fibrosis and in particular cirrhosis have become major endpoints in clinical trials of patients with chronic liver diseases. Here, viral hepatitis, alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis have become the major etiologies. We have made great progress in our understanding of the mechanisms and the cell biology of liver fibrosis and have already made the transition from preclinical testing of antifibrotic agents and strategies towards clinical translation. There continues to be an urgent need for specific antifibrotic therapies, despite the advent of highly potent antiviral agents that can even induce regression of advanced fibrosis. This review addresses central mechanisms and cells to be targeted, current antifibrotic drug trials, and the state of non-invasive biomarker development that is key to rapid clinical progress and to a personalized treatment of fibrosis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : HSC, MF, PDGF, ECM, MMP, TGFβ, TIMP


Plan


 This article is part of the special issue “Alcohol, Virus and Steatosis evolving to cancer” featuring the conference papers of the 10th International Symposium organized by the Brazilian Society of Hepatology in São Paulo, Brazil, September 30th–October 1st, 2015.


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Vol 39 - N° S1

P. S51-S59 - septembre 2015 Retour au numéro
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