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New therapies for hepatic fibrosis - 29/09/15

Doi : 10.1016/j.clinre.2015.06.011 
Yukinori Koyama, David A. Brenner
 School of Medicine, University of California, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, 92093 California, United States 

Corresponding author. Tel.: +85 8822 5339; fax: +85 8822 0084.

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Summary

Liver fibrosis is an outcome of many chronic diseases, and often results in cirrhosis, liver failure, and portal hypertension. Liver transplantation is the only treatment available for patients with advanced stages of liver cirrhosis. Therefore, alternative methods are required to develop new strategies for anti-fibrotic therapy. Various kinds of hepatocyte injuries cause inflammatory reactions, which lead to activation of hepatic stellate cells (HSCs). Continuous liver injuries maintain these activated HSCs, and they are called as myofibroblasts. Myofibroblasts proliferate in response to various kinds of cytokines and produce extracellular matrix proteins (ECMs). Myofibroblasts undergo apoptosis and inactivation when the underlying causative etiologies are cleared. Here, we describe the current knowledge of targeting the activated HSCs as a therapeutic target for liver fibrosis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


 This article is part of the special issue “Alcohol, Virus and Steatosis evolving to cancer” featuring the conference papers of the 10th International Symposium organized by the Brazilian Society of Hepatology in São Paulo, Brazil, September 30th–October 1st, 2015.


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Vol 39 - N° S1

P. S75-S79 - septembre 2015 Retour au numéro
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  • Morphogen-related therapeutic targets for liver fibrosis
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  • New molecular therapies for hepatocellular carcinoma
  • S. Torrecilla, J.M. Llovet

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