Les antivitamines K (AVK) sont très largement utilisées dans le traitement et la prévention des maladies thromboemboliques. Les complications hémorragiques liées à un surdosage médicamenteux représentent leur principal effet secondaire. Nous rapportons un effet indésirable rare, sévère et inattendu à type de vasculite cutanée induite par les AVK sous la forme d’ulcères de jambe nécrotiques.

Une patiente âgée de 63ans, diabétique de type 2, se présentait pour ulcérations nécrotiques cutanées au niveau des membres inférieurs en l’absence de tout traumatisme, un mois après le début d’un traitement par acénocoumarol pour cardiomyopathie ischémique. L’examen histologique trouvait une vasculite à prédominance lymphocytaire associée à une nécrose fibrinoïde. Le bilan étiologique de vasculite était négatif. En l’absence de cadre étiologique précis, une origine médicamenteuse était suspectée. L’acénocoumarol était remplacé par une héparine de bas poids moléculaire. Des soins locaux quotidiens étaient préconisés. L’évolution était favorable.

Cet effet indésirable potentiel des AVK, dont l’imputabilité repose sur des critères chronologiques et sémiologiques, mérite d’être rapporté en raison des conséquences thérapeutiques pratiques. À notre connaissance, il s’agit du premier cas publié d’ulcère de jambe nécrotique induit par l’acénocoumarol correspondant histologiquement à une vasculite à prédominance lymphocytaire nécrosante.

Vitamin K antagonists are widely used in thromboembolic diseases. Hemorrhagic complications related to drug overdose represent their main side effect. We report a rare side effect, a severe and unexpected type of skin vasculitis – necrotic leg ulcer – induced by vitamin K antagonist.

A 63-year-old female with a history of diabetes developed hyperalgesic necrotic ulcerations on the lower limbs one month after starting an acenocoumarol-based treatment for ischemic heart disease. Histological examination revealed lymphocytic vasculitis with fibrinoid necrosis. Etiological explorations searching for vasculitis were negative. In the absence of a precise etiology, drug-induced ulcer was suspected. Low molecular weight heparin was prescribed to replace acenocoumarol. The lesions slowly resolved with topical treatment.

The chronological criteria and the negativity of etiological explorations allowed the diagnosis of vitamin K antagonist-induced necrotic skin ulcer. Clinicians should be aware of this rare complication induced by oral anticoagulants because of its practical therapeutic implications. This is the first case of necrotic leg ulcer induced by acenocoumarol corresponding histologically to necrotising lymphocytic vasculitis.