S'abonner

Physiopathologie de l’insulinorésistance - 29/02/08

Doi : PM-06-2004-33-10-0755-4982-101019-ART06 

A. Boulogne,

M.-C. Vantyghem

Voir les affiliations

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 3
Vidéos 0
Autres 0

Parmi les médiateurs biologiques de l’insulinorésistance, des substances sécrétées par l’adipocyte sont incriminées, telles que les acides gras libres ou le tumor necrosis factor-α. Ils interviendraient dans le rôle délétère de l’adiposité viscérale sur les paramètres métaboliques.

Cortisol intracellulaire Une attention croissante est accordée en second lieu à l’implication possible du cortisol dans la physiopathologie du syndrome métabolique, le cortisol étant un puissant antagoniste de l’action de l’insuline et sa présence en excès favorisant l’obésité viscérale et l’insulinorésistance.

Aspects génétiques Bien qu’aucun locus majeur n’ait été identifié, la découverte récente de plusieurs mutations ou polymorphismes de gènes impliquant différents systèmes de régulation (adiponectine, PPARγ2) apporte également un éclairage intéressant. Il existe enfin de forts arguments épidémiologiques en faveur d’un préconditionnement possible de l’individu par des facteurs intra-utérins, ce qui pourrait expliquer en partie les difficultés rencontrées par l’approche génétique classique.

The physiopathology of insulin resistance

Among the biological mediatorsof insulin resistance, two compounds released by the adipocyte are found, such as free fatty acids and tumor necrosis factor-α. They are incriminated in the deleterious role of visceral adiposity on the metabolic parameters.

Intra-cell cortisol Attention is also focused on the potential implication of cortisol in the genesis of metabolic syndrome, because cortisol is a potent antagonist of the effect of insulin and its presence in excess enhances visceral obesity and insulin resistance.

Genetic aspects Although no major locus has yet been identified, recent findings of several mutations or polymorphisms in genes acting in different regulation systems (adiponectin, PPARγ2) also provide an interesting insight into the pathogenesis of this syndrome. Moreover, there is growing epidemiological evidence that intra-uterine factors could induce a so-called programming of the individual that may, at least in part, account for the difficulties encountered by the classical genetic approach.


Plan



© 2004 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 33 - N° 10

P. 666-672 - juin 2004 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Données épidémiologiques et critères de dépistage du syndrome métabolique
  • A. Boulogne, M.-C. Vantyghem
| Article suivant Article suivant
  • Principes thérapeutiques du syndrome métabolique
  • A. Boulogne, M.-C. Vantyghem

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.