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Stimulation de la pigmentation par les cellules endothéliales de la microvascularisation cutanée - 27/11/15

Doi : 10.1016/j.annder.2015.10.116 
C. Regazzetti 1, G.M. De Donatis 1, H. Hammami Ghorbel 2, N. Cardot-Leccia 3, D. Ambrosetti 3, P. Bahadoran 2, B. Chignon 4, J.-P. Lacour 2, R. Ballotti 5, A. Mahns 6, T. Passeron 1, 2,
1 U1065, équipe 12, C3M, Inserm, Nice, France 
2 Dermatologie, hôpital l’Archet 2, Nice, France 
3 Anatomopathologie, hôpital Pasteur, Nice, France 
4 Chirurgie plastique et réparatrice, hôpital Pasteur, Nice, France 
5 U1065, équipe 1, C3M, Inserm, Nice, France 
6 Front End Innovation, Beiersdorf AG, Hamburg, Allemagne 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La démonstration d’une augmentation de la vascularisation dans les lésions de mélasma et dans les macules télangiectasiques bilatérales acquises font suspecter un lien entre pigmentation et microvascularisation cutanée.

Matériel et méthodes

En utilisant la dermoscopie digitale à fort grossissement (×200), la microscopie confocale laser et des coupes histologiques, nous avons étudié dans un premier temps la pigmentation au sein de 100 lésions vasculaires bénignes de la peau. Puis nous avons étudié l’effet des cellules endothéliales de la microcirculation cutanée sur les mélanocytes en culture. Nous avons étudié les mécanismes moléculaires impliqués. Puis nous avons validé nos résultats sur les lésions vasculaires bénignes et sur des épidermes reconstruits.

Résultats

Nous avons montré qu’il existe une hyperpigmentation localisée au sein des lésions vasculaires bénignes et dans la proximité immédiate de celles-ci. Nous avons ensuite montré que cette pigmentation était induite par la production par les cellules endothéliales d’endothéline 1 qui en se fixant sur le récepteur B de l’endothéline sur les mélanocytes active ERK1/2 et p38, conduisant ainsi à la phosphorylation de MITF et à l’augmentation d’expression de DCT et tyrosinase. Les marquages en immunohistochimie des lésions vasculaires cutanées bénignes ont confirmé l’augmentation d’endothéline 1 dans les couches basales de l’épiderme situé au-dessus des micro-vaisseaux. Enfin, en utilisant des inhibiteurs de l’endothéline ou de son récepteur B, nous avons pu prévenir dans les épidermes reconstruits l’hyperpigmentation induite par les cellules endothéliales.

Discussion

Ces résultats démontrent pour la première fois que la vascularisation cutanée influence directement la pigmentation. Ces effets passent par la sécrétion de l’endothéline qui va ensuite stimuler la mélanogenèse en se fixant sur son récepteur de type B.

Conclusion

L’ensemble de ces données montre le rôle jusqu’alors méconnu de la vascularisation cutanée dans la régulation de la pigmentation. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques notamment dans le traitement du mélasma.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Mélasma, Pigmentation, Vascularisation


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Vol 142 - N° 12S

P. S482 - décembre 2015 Retour au numéro
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