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Apparition rapide et précoce de carcinomes épidermoïdes de haute agressivité chez des patients traités par vismodegib pour carcinome basocellulaire inopérable : à propos de 3 cas - 27/11/15

Doi : 10.1016/j.annder.2015.10.208 
C.T.-K. Huynh , J.-J. Grob, M.-A. Richard-Lallemand, C. Gaudy-Marqueste, S. Monestier
 Dermatologie, hôpital de la Timone, Marseille, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Le vismodegib est un inhibiteur de la voie sonic hedghog indiqué pour la prise en charge des carcinomes basocellulaires (CBC) inopérables ou métastatiques. Nous rapportons 3 nouveaux cas de survenue de carcinome spinocellulaire au cours du traitement par vismodegib.

Observations

Cas 1 : un homme de 68ans consultait pour un CBC délabrant de la commissure labiale gauche traité par vismodegib. Il préexistait une tumeur bourgeonnante pré-sternale prise en charge chirurgicalement et correspondant à un carcinome spinocellulaire (CSC) infiltrant. Un mois après la fin de la chirurgie et sous vismodegib, le CSC récidivait de façon suraiguë, avec un développement massif de métastases pulmonaires, hépatiques et ganglionnaires. Le vismodegib était arrêté et un traitement par erbitux et radiothérapie du lit tumoral était débuté. Le patient décédait rapidement. Cas 2 : un homme de 50ans consultait pour la récidive en 2012 d’un CBC térébrant du canthus interne droit, traité chirurgicalement en 2006. Un traitement par vismodegib était alors introduit et se révélait efficace sur le plan clinique et histologique à un an, interrompu en juillet 2013. Une des biopsies trouvait néanmoins la présence d’un CSC in situ. Trois mois après l’arrêt du traitement, la tumeur récidivait de façon bruyante et le vismodegib était aussitôt repris. Les biopsies en janvier 2014 montraient en réalité la présence d’un CSC très mitotique et infiltrant. Le scanner montrait une atteinte méningée et ganglionnaire. Le vismodegib était arrêté et un traitement par chimiothérapie et radiothérapie du lit tumoral était débuté. Cas 3 : Une femme de 68ans était suivie pour de multiples CBC. En 2013, apparaissait une plaie chronique du creux inguinal droit, dont la biopsie était en faveur d’un CBC infiltrant. Un traitement par vismodegib était débuté mais arrêté pour toxicité hépatique. Le CBC était alors pris en charge chirurgicalement. Fin 2014, apparaissaient au niveau de la cicatrice inguinale 3 lésions ulcérées dont la biopsie était en faveur d’un CBC, traitées chirurgicalement et finalement en faveur d’un CSC peu différencié pluri-focal.

Discussion

Des cas similaires ont été rapportés dans la littérature et plusieurs mécanismes ont été évoqués :

– sélection d’une sous-population déjà présente de cellules de CSC ;

– altérations dans la cascade de signalisation du CBC favorisant la différenciation des CSC ;

– progression d’une population préexistante de cellules de CSC vers des cellules moins bien différenciées, en rapport ou non avec le traitement.

Conclusion

Le développement aigu de 3 CSC d’évolution hautement agressive précocement après l’introduction d’un traitement par vismodegib pour des CBC de stade avancé suggère un lien potentiel entre inhibiteurs de la voie hedgehog et CSC dont le mécanisme est encore inconnu.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Carcinome basocellulaire, Carcinome épidermoïde, Vismodegib


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Vol 142 - N° 12S

P. S519 - décembre 2015 Retour au numéro
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