The protein kinase C (PKC) family has been implicated in several physiological processes regulating platelet activation. Each isoform of PKC expressed on platelets, may have a positive and/or negative role depending on the nature and concentration of the agonist. Mice lacking PKCα show much reduced thrombus formation in vivo, while PKCθ^−/− showed inhibition of aggregation in response to PAR4. On the other hand, PKCδ by associating with Fyn, inhibits platelet aggregation. In addition, PKCβ by interacting with its receptor RACK1 has been implicated in the primary phases of signaling via the αIIbβ3 and finally PKCɛ appears to be involved in platelet function downstream GPVI. The present review discusses the latest observations relevant to the role of individual PKC isoforms in platelet activation and thrombus formation.

La famille des PKCs est impliquée dans plusieurs processus physiologiques en rapport avec la régulation de l’activation plaquettaire. Chaque isoforme des PKCs exprimé sur la surface des plaquettes peut avoir un rôle à la fois positif et négatif en fonction de la nature et de la concentration de l’agoniste. Si des souris déficientes en PKCα présentent in vivo une diminution de la formation du thrombus, leurs homologues PKCθ^−/− montrent en revanche une inhibition de l’agrégation plaquettaire en réponse au PAR4. Par ailleurs, l’association entre PKCδ et Fyn est de nature à inhiber l’agrégation des plaquettes. De plus, en interagissant avec RACK1, la PKCβ se trouve impliquée dans les phases initiales de la signalisation via αIIbβ3, et finalement la PKCɛ semble avoir un rôle dans la fonction plaquettaire en aval du GPVI. Les dernières observations concernant le rôle des membres de la famille des PKCs dans l’activation plaquettaire et la formation du thrombus sont discutées dans la présente revue.