Utilisation thérapeutique Les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) sont des préparations thérapeutiques d’IgG humaines normales obtenues à partir d’un pool de plasmas provenant de plus de 1 000 individus sains. Elles sont utilisées dans le traitement d’un grand nombre de maladies auto-immunes, qu’elles soient associées à la mise en évidence d’auto-anticorps ou de lymphocytes T autoréactifs, ainsi que dans le traitement de maladies inflammatoires systémiques.

Des mécanismes d’action multiples et intriqués Depuis 20 ans, de nombreux mécanismes d’action des IgIV au cours de ces maladies ont été identifiés. Ils comprennent : la modulation de l’expression des récepteurs Fc à la surface des leucocytes et des cellules endothéliales ; la modulation du système du complément ; la modulation de la synthèse et de la libération des cytokines et des chémokines ; la modulation de la prolifération cellulaire et de l’apoptose ; la remyélinisation ; la neutralisation des auto-anticorps circulants ; la sélection des répertoires des lymphocytes B et des lymphocytes T ; l’interaction avec d’autres molécules à la surface des lymphocytes et des monocytes ; l’épargne cortisonique. Ces mécanismes d’action sont multiples et souvent intriqués. Ils ne sont cependant pas encore complètement élucidés et le champ des investigations à effectuer reste large dans ce domaine.

Intravenous immunoglobulins (IVIg) are therapeutic preparations of normal human IgG obtained from pools of more than 1000 healthy blood donors. They are currently used in the treatment of a wide range of auto-immune diseases, whether associated with auto-antibodies or auto-reactive T lymphocytes, as well as in the treatment of systemic inflammatory diseases.

Several mechanisms of action have been identified during the last 20 years, including: (i) modulation of Fc receptors expression on leukocytes and endothelial cells; (ii) interaction with complement proteins; (iii) modulation of cytokines and chemokines synthesis and release; (iv) modulation of cell proliferation and apoptosis; (v) remyelinisation; (vi) neutralisation of circulating autoantibodies; (vii) selection of repertoires of B and T lymphocytes; (viii) interaction with other cell-surface molecules on lymphocytes and monocytes; (ix) corticosteroid sparing. These mechanisms of action are multiple and often intricate. However, they are still little known and further investigations are warranted.