Introduction L’usage d’ecstasy (MDMA) s’est développé chez les jeunes depuis les années 1980, essentiellement en milieu festif. Parmi les effets indésirables sévères dus à cette drogue de synthèse, l’hépatotoxicité liée au MDMA et à son mécanisme physiopathologique méritent l’attention.

Observation Un jeune homme âgé de 21 ans a consulté pour asthénie persistante depuis plusieurs mois avec anomalies du bilan hépatique. L’imputabilité des perturbations de ce bilan hépatique à l’ecstasy s’avère hautement probable du fait de la normalisation des transaminases un mois après l’arrêt du produit, devant la négativité de tous les marqueurs viraux d’hépatite et l’absence de consommation de médicaments ou de produits psycho-actifs associés en dehors du cannabis.

Discussion La revue de la littérature montre la grande variabilité des tableaux cliniques liés à l’hépatotoxicité de l’ecstasy allant de l’hépatite aiguë à l’hépatite fulminante létale. Le mécanisme physiopathologique de ce phénomène reste mal élucidé. Les différentes hypothèses évoquées sont, entre autres, un mécanisme d’hypersensibilité de type immuno-allergique, un phénomène d’apoptose, un déficit en vitamine E, le rôle de l’hyperthermie maligne parfois associée. Le rôle des métabolites de la drogue de synthèse a aussi été rapporté ainsi que des variations individuelles d’origine génétique par rapport au risque de développer une hépatite aiguë après ingestion d’ecstasy. L’hépatotoxicité de ce produit ne semble pas être dose-dépendante ni liée à la durée cumulée d’exposition.

Introduction The use of ecstasy (MDMA) has developed in the young since the eighties, particularly in festive settings. Among the severe adverse events induced by this synthetic drug, the hepato-toxicity related to MDMA and to its physiopathological mechanism warrant attention.

Observation A 21 year-old man consulted for anaemia that had persisted over the past months with abnormality in hepatic profile. The imputability of ecstasy in perturbations in his hepatic profile was highly probable in view of the fact that his transaminase level returned to normal one month after he stopped taking the drug, all the viral markers of hepatitis became negative and in the absence of concomitant consumption of any psycho-active drugs other than cannabis.

Discussion A review of the literature showed the great variability in clinical pictures related to the hepato-toxicity of ecstasy, ranging from acute to lethal, fulminating hepatitis. The physiopathological mechanism of this phenomenon is little known. Various hypotheses are evoked with, among others, immuno-allergic-type hypersensitivity, phenomenon of apoptosis, vitamin E deficiency, and the role of occasionally concomitant malignant hyperthermia. The part played by the metabolites of the synthetic drug has also been suggested as well as individual variations in genetic origin with regards to the risk of developing acute hepatitis after ingestion of ecstasy. The hepato-toxicity of this drug does not appear to be dose-dependant nor related to the cumulated duration of exposure.