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Cas clinique - Purpura rhumatoïde et tuberculose rénale - 01/03/08

Doi : PM-4-2004-33-7-0755-4982-101019-ART06 

Jalel Cheml,

Saoussen Abroug,

Abdelaziz Harbi

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Introduction Le purpura rhumatoïde est une vascularite leucocytoclasique des petits vaisseaux avec, en règle générale, un dépôt d'immunoglobulines A. Sa physiopathologie, encore mal élucidée, fait probablement intervenir une réaction auto-immune déclenchée par des stimuli antigéniques variables, surtout des agents infectieux bactériens ou viraux.

Observation Un purpura rhumatoïde associé à une tuberculose rénale a été observé chez une enfant de 12 ans. La tuberculose rénale, suspectée devant des lombalgies avec une leucocyturie aseptique, a été confirmée par la mise en évidence de Mycobacterium tuberculosis dans les urines et par les anomalies trouvées à l'urographie intraveineuse. Un mois après le début du traitement antituberculeux, un purpura rhumatoïde a été confirmé par biopsie cutanée ; l'évolution a été rapidement favorable. Après un recul de 8 ans, la patiente n'a pas eu d'autres épisodes de purpura rhumatoïde ou d'atteinte rénale.

Discussion L'association d'une tuberculose à un purpura rhumatoïde est très rarement rapportée chez l'enfant. Les mécanismes physiopathologiques de cette association ne sont pas encore bien élucidés. Le purpura rhumatoïde peut être dû à la tuberculose ou à l'utilisation des antituberculeux. Chez notre patiente, la disparition rapide de la symptomatologie et la poursuite du traitement sans incident sont contre l'hypothèse d'un purpura rhumatoïde induit par les anti-tuberculeux.

Henoch-Schonlein purpura and renal tuberculosis

Introduction Henoch-Schonlein purpura (HSP) is a small vessel leucocytoclastic vasculitis with IGA deposit. Its little known underlying pathogenic mecanism probably involves an auto-immune reaction triggered-off by various antigens and notably bacterial or viral infectious agents.

Observation An HSP associated with renal tuberculosis was observed in a 12 year-old girl. Renal tuberculosis, suspected because of lumbago with aseptic leukocyturia, was confirmed by the presence of Mycobacterium tuberculosis in the urine and the abnormalities found in intravenous urography. One month after initiation of the antituberculosis treatment, an HSP was confirmed by cutaneous biopsy. Evolution was rapidly favourable. Eight years later, the patient had not presented any other episodes of HSP or renal involvement.

Discussion The association of a tuberculosis with HSP is very rarely reported in children. The underlying pathogenic mecanisms are not yet clear. It can be triggered-off by tuberculosis or antituberculosis treatment. In our patient, the rapid regression of the symptomatology and pursuit of the treatment without incidents argue against the hypothesis of HSP induced by antituberculosis agents.


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Vol 33 - N° 7

P. 456-457 - avril 2004 Retour au numéro
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