Depuis 20 ans, l’obésité n’est plus seulement vue comme une simple modifi cation du bilan d’énergie même si les changements des modes de vie sont importants. Derrière l’index de masse corporelle se cachent des phénotypes, des trajectoires cliniques et des mécanismes physiopathologiques différents. Le rôle causal du microbiote intestinal -des milliards de bactéries vivant en symbiose dans notre intestin- a été mis en avant par les études de transfert de selles chez le rongeur. Ces études ont aussi souligné l’importance de l’interaction alimentation-microbiote, et les produits issus de ces interactions (métabolites, facteurs infl ammatoires) dans la capacité à infl uencer les phénotypes métaboliques et infl ammatoires de l’hôte. Dans l’obésité humaine, les méthodes de séquençage ont permis d’identifi er des modifi cations dans la diversité et dans l’équilibre des grands groupes bactériens. Le concept d’une dysbiose intestinale est évoqué. Elle est associée à des phénotypes cliniques plus sévères. La modélisation du microbiote, en tant qu’écosystème entier, et de ses interactions avec l’alimentation représente un premier pas prometteur vers une nouvelle piste thérapeutique : la nutrition individualisée.

For 20 years, obesity is not only seen as a simple modification of the energy balance even if the changes in lifestyles are important. Behind the body mass index are hidden complex phenotypes, clinical trajectories and different pathophysiological mechanisms. The causal role of gut microbiota -billions of bacteria living in symbiosis in our intestinewas highlighted by stool transfer studies in rodents. These studies have also stressed the importance of diet-microbiota interactions, and products of these interactions (metabolites, infl ammatory factors) in the ability to infl uence metabolic and infl ammatory phenotypes of the host. In human obesity, the sequencing methods were used to identify changes in the diversity and in the balance of major bacterial groups. The concept of intestinal dysbiosis is proposed. It is associated with more severe clinical phenotypes. The modeling of the microbiota, as whole ecosystem and its interactions with food is a promising fi rst step towards a new therapeutic lead: individualized nutrition.