Mise au point - Physiopathologie du choc septique - 01/03/08
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Points essentiels |
La présentation de l’antigène aux cellules inflammatoires via les pattern recognition receptors aboutit à la synthèse de NF-κB (Nuclear factor-kappa B) et d’autres facteurs transcriptionnels des cytokines.
Les leucocytes sanguins se fixent sur des récepteurs endothéliaux, dont l’expression est médiée par les cytokines pro-inflammatoires grâce aux intégrines leucocytaires, puis se rendent sur le lieu de l’inflammation.
L’activité procoagulante de l’endothélium au cours du sepsis est responsable en partie de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et de l’hypoperfusion tissulaire.
L’endothélium synthétise de nombreux facteurs pro-inflammatoires, notamment le monoxyde d’azote responsable de la résistance acquise aux catécholamines endogènes et de la vasoplégie.
Au cours du sepsis, on observe une altération du système nerveux autonome au profit du système parasympathique pro-inflammatoire.
Au cours du sepsis, il y a une augmentation de sécrétion des hormones de contre-régulation plutôt pro-inflammatoires.
Les dysfonctions d’organe pourraient résulter d’altérations fonctionnelles cellulaires essentiellement mitochondriales et d’une altération de la communication intertissulaire.
Pathophysiology of septic shock |
Antigen presentation to inflammatory cells via pattern recognition receptors leads to the synthesis of NF-κB and other cytokine transcriptional factors.
Leukocytes in the blood bind to endothelial receptors, the expression of which is mediated by proinflammatory cytokines via leukocyte integrins; the leukocytes then migrate to the site of inflammation.
Endothelial procoagulant activity during sepsis is partly responsible for the disseminated intravascular coagulation (DIVC) and tissue hypoperfusion that follow.
The endothelium synthesizes numerous proinflammatory factors, including nitric oxide, which is responsible for the resistance acquired to endogenous catecholamines and for vasomotor paralysis.
During sepsis, the autonomic nervous system activity decreases in favor of proinflammatory parasympathetic activity.
Secretion of counterregulatory rather than proinflammatory hormones increases during sepsis.
Organ dysfunctions may alter cell functions, essentially mitochondrial, as well as intertissue communication.
Physiopathologie du choc septique. Presse Med. 2006; 35: 521-7 © 2006, Masson, Paris
Plan
© 2006 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Vol 35 - N° 3-C2
P. 521-527 - mars 2006 Retour au numéro
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