Suite au risque thrombotique artériel du rofécoxib (infarctus du myocarde et accidents ischémiques cérébraux) qui a conduit à son retrait, les autres coxibs puis les AINS ont été mis à l’index. Les facteurs responsables du risque cardiovasculaire lié à la consommation d’AINS, sélectifs ou non, ne sont pas clairement identifiés.

L’objectif de cette revue était de rassembler les données disponibles de la littérature pouvant permettre de mieux évaluer le risque et ses causes, en se basant principalement sur les résultats des études randomisées, mais aussi ceux des études cas-témoins et méta-analyses.

Il existe une augmentation du risque d’évènements thrombotiques artériels sous coxibs et AINS traditionnels, cependant le risque est variable dans ces deux classes. Le risque cardiovasculaire lié au célécoxib semble inconstant et modeste, et à dose standard et pour des durées de traitement usuelles, le risque n’existe vraisemblablement pas. Alors que le risque réel des AINS classiques est difficile à apprécier à partir des résultats disponibles, on peut conclure que le risque cardiovasculaire du naproxène est faible.

Si une partie des conséquences cardiovasculaires du rofécoxib pouvait être liée à une majoration de la pression artérielle, ces effets ne sont pas propres aux coxibs car ils ont été observés avec les AINS conventionnels. Cependant l’élévation de la pression artérielle ne peut vraisemblablement pas tout expliquer. De même l’insuffisance cardiaque associée plus particulièrement au rofécoxib, surtout dans certains groupes de malades (sujets très âgés), n’est pas un type de complication nouveau et ne semble pas plus fréquent sous coxibs que sous AINS classiques.

Le risque thrombotique artériel à court terme des coxibs et des AINS n’a pas été clairement démontré.

Following the arterial thrombotic risk of rofecoxib (myocardial infarct and cerebral ischemic accidents) that led to its withdrawal from the market, the other coxibs then the NSAIDs have also been blacklisted. The factors responsible for the cardiovascular risk associated with the ingestion of the NSAIDs, selective or not, are not clearly identified.

The objective of this review was to collect the available data from the literature, which would allow a better evaluation of the risk and its causes, principally on the basis of the results of randomised studies, but also of case reports and meta-analyses.

There is an increase in the risk of arterial thrombotic events under coxibs and traditional NSAIDs, however the risk is variable in the both classes. The cardiovascular risk linked to celecoxib seems variable and modest, and at a standard dose and for usual treatment durations, the risk is probably inexistant. While the real risk of classical NSAIDs is difficult to appreciate from the available results, it can be concluded that the cardiovascular risk of naproxen is low.

While part of the cardiovascular consequences of rofecoxib could be associated with increased arterial pressure, these effects are not exclusive to the coxibs since they have been observed with the conventional NSAIDs. However the increase in arterial pressure cannot probably explain everything. Similarly the cardiac insufficiency associated more particularly with rofecoxib, especially in some groups of patients (very old subjects) is not a new type of complication and does not seem to be more frequent with coxibs than with classical NSAIDs.

No short-term arterial thrombotic risk of the coxibs and NSAIDs has been clearly demonstrated.