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P-183: Hyponatremic-hypertensive syndrome successfully treated by endovascular therapy: a case report - 12/02/16

Syndrome d'hypertension et d'hyponatrémie traité par angioplastie rénale : cas clinique

Doi : 10.1016/S0003-3928(16)30226-8 
G Rigault 1, B Franko 1, O Chabre 2, Ma Quemerais 2, B Nemoz 3, P Zaoui 2
1 Service de Néphrologie CHU de Grenoble, Grenoble, France. 
2 Service d'Endocrinologie CHU de Grenoble, Grenoble, France. 
3 Département de Biologie CHU de Grenoble, Grenoble, France. 

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Résumé

Objectifs

Nous décrivons le cas de Mme B ayant présenté un syndrome hypertension et hyponatrémie (HHS)

Méthodes cas

Mme A 73 ans s'est présentée aux urgences du CHU de Grenoble pour crise convulsive révélant une hyponatrémie à 107mmol/L et une hypokaliémie à 2.6mmol/L, dans un contexte de diarrhées et de traitement par Hydrochorothiazide, avec une tension initiale à 125/79mmHg. Malgré une suspension des diurétiques, apport sodée et potassique les troubles ioniques ont persisté avec apparition d'une HTA à 150/74.

Résultats:

Le bilan a retrouvé une osmolarité urinaire haute (319mosm/kg) avec natriurèse et kaliurèse élevées (244 et 144mmol/24h respectivement). Un hyperaldostéronisme secondaire est alors confirmé (rénine 317.5ng/L ; aldostérone 583pmol/L) sur sténose de l'artère rénale droite à 90 % (angioTDM).

Un traitement par angioplastie et stent est réalisé, permettant un contrôle tensionnel et une normalisation des troubles ioniques en 48h Le contrôle du bilan hormonal confirme la disparition de l'hyperaldostéronisme (rénine 8.7ng/L et aldostérone 57pmol/L), effet persistant à 6 mois de suivi.

Conclusion

L'HHS est une situation rare associant HTA et hyponatrémie dues à un hyperaldostéronisme secondaire par anomalie artérielle rénale. Des traitements par angioplastie, néphrectomie et inhibiteur de l'enzyme de conversion ont été rapporté comme efficaces. La physiopathologie reste mal connue, 4 hypothèses sont soulevées :

1/ Un effet pression natriurèse par HTA sévère. Cependant, nous n'avons pas retrouvé d'HTA sévère initialement, ni au cours de l'hospitalisation.

2/ Une stimulation de la soif par l'angiotensine II (effet dipsogène). Mais nous n'avons pas constaté d'impact de la restriction hydrique hospitalière réalisée après la correction volémique initiale.

3/ Une stimulation de l'hormone anti diurétique (ADH) par l'angiotensine II. En effet, l'osmolarité urinaire est élevée chez notre patiente, témoignant d'une réabsorption d'eau libre.

4/ Enfin si la stimulation d'AT2R1 induit une rétention hydrosodée, la stimulation d'AT2R2 induit une perte sodée. L'AT2R2 n'est habituellement stimulé qu'en cas de forte concentration d'angiotensine II. Les taux de rénine et d'aldostérone élevés et la natriurèse haute supportent une action d'AT2R2. Des polymorphismes génétiques expliquant une action préférentielle d'AT2R2 ou une sous activité d'AT2R1 pourraient expliquer que l'HHS ne survienne pas systématiquement en cas de sténose des artères rénales. Cela reste à démontrer.

En cas d'HTA et hyponatrémie avec natriurèse et osmolarité urinaire haute une exploration de l'artère rénale doit être réalisée. En cas d'HHS la correction de l'anomalie vasculaire rénale permet la correction des troubles hydroélectrolytiques.

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Vol 64 - N° S1

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  • P-182: Analysis of eligibility criteria for renal sympathetic denervation in patients with resistant hypertension
  • E. Berra, F. Rabbia, E. Testa, M. Covella, C. Fulcheri, S. Di Monaco, F. Veglio
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  • P-184: Screening renal risk in diabetics
  • R. Rayane

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