La recherche fondamentale confirme que l’arthrose, maladie multifactorielle à composante génétique majeure, procède, quelle que soit son origine, d’un schéma commun d’étapes pathogéniques qui conduisent à la destruction du cartilage et à la dysfonction articulaire.

Des cytokines pro-inflammatoires, particulièrement l’IL-1, et des enzymes, parmi lesquelles les métalloprotéases, en particulier MMP-13, sont impliquées dans les changements morphologiques observés dans l’arthrose (destruction cartilagineuse, altérations de l’os sous-chondral, inflammation synoviale) et figurent au nombre des bio-marqueurs et cibles thérapeutiques potentiels.

Des recherches sont en cours sur les modulations phénotypiques des chondrocytes en réponse aux altérations survenant dans leur environnement : charge mécanique et/ou inflammation.

Des mesures informatisées de l’interligne articulaire et l’IRM quantitative apportent une plus grande précision dans l’évaluation des modifications régionales du volume/épaisseur du cartilage, et facilitent le suivi et les décisions de pose de prothèse totale.

L’indication de pose de prothèse totale de hanche est, par ailleurs, proposée comme critère composite d’évaluation de l’efficacité des symptomatic slow acting drug for osteo-arthritis (SYSADOAs) ou disease modifying osteo-arthritis drugs (DMOADs) dont l’acide hyaluronique, la diacerhéine, la glucosamine, le chondroïtine sulfate.

Parmi les nouveaux traitements à l’étude figurent : des inhibiteurs des mécanismes inflammatoires (anti cyclo-oxygénases et antileucotriènes) ; des antagonistes des récepteurs des cytokines pro-inflammatoires ; des inhibiteurs des métalloprotéases (MMPs) ; des inhibiteurs des facteurs de transcription de la synthèse des cytokines et des MMPs ; de nouvelles molécules DMOADs.

Une révision des recommandations OARSI pour la prise en charge de l’arthrose a été présentée à l’occasion du Congrès 2006, ainsi que de nouveaux scores d’évaluation de l’arthrose visant à obtenir un index composite unique combinant douleur-fonction-structure.

Fundamental research confirms that osteoarthritis, a multifactorial disease with a major genetic component, whatever its origin, proceeds along a common format of pathogenic stages that lead to the destruction of cartilage and joint dysfunction.

Pro-inflammatory cytokines, particularly IL-1, and enzymes, including metalloproteases with in particular MMP-13, are involved in the morphological changes observed in osteoarthritis (cartilage destruction, deterioration of subchondral bone, and synovial inflammation) and are among the potential therapeutic biomarkers and therapeutic targets.

Research is underway on the phenotypic modulations of the chondrocytes in response to the changes occurring in their environment: mechanical load and/or inflammation.

Computerized measurements of the joint space and quantitative MRI contribute greater precision to the assessment of the regional changes in cartilage volume/thickness, facilitating follow-up and decisions for total joint replacement.

In addition, the indication for total hip replacement is proposed as a composite criterion for evaluating the efficacy of symptomatic slow-acting drugs for osteoarthritis (SYSADOAs) or disease-modifying osteoarthritis drugs (DMOADs), including hyaluronic acid, diacerhein, glucosamine, and chondroitin sulfate.

The new treatments currently being studied include inflammatory mechanism inhibitors (anticyclo-oxygenase and antileukotriene agents), pro-inflammatory cytokine receptor antagonists, metalloprotease (MMP) inhibitors, cytokine and MMP synthesis transcription factor inhibitors, and new DMOADs.

A revision of the OARSI recommendations for the care of osteoarthritis was presented at the 2006 Congress, as were new assessment scores for osteoarthritis aiming at providing a single composite index combining pain, function, and structure.