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Atteintes artérielles et maladies inflammatoires chroniques intestinales : série de 6 cas et revue de la littérature - 25/02/16

Doi : 10.1016/j.jmv.2015.12.123 
H. Ben Youssef 1, , A. Stansal 1, I. Lazareth 1, P. Priollet 1, T. Mirault 2, E. Messas 2
1 Service de médecine vasculaire, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France 
2 Service de médecine vasculaire, hôpital européen Georges-Pompidou, 75015 Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Objectif

Plusieurs études ont démontré que les patients atteints d’une maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI) ont un risque de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) multiplié de 1,5 à 3,5. En revanche l’association entre les MICI et les évènements artériels reste un sujet de débat. Notre étude portait sur l’analyse d’une série de 6 patients porteurs de MICI et ayant développé des complications artérielles graves.

Méthodes

Nous avons analysé les dossiers de patients hospitalisés dans un service de médecine vasculaire à Paris (groupe hospitalier Paris Saint-Joseph ou HEGP), porteurs d’une MICI, et ayant développé un évènement thromboembolique artériel grave. Notre population était composée de 2 hommes atteints d’une recto-colite hémorragique et de 4 femmes atteintes de maladie de Crohn. Trois patients étaient âgés de moins de 50ans. La moitié des patients avaient un seul facteur de risque cardiovasculaire. Nous avons ensuite réalisé une revue de la littérature des évènements artériels décrits dans les populations atteintes de MICI.

Résultats

Dans notre série, 5 patients (83 %) avaient une MICI considérée comme active. Les manifestations artérielles pouvaient être des ischémies aiguës (50 %, n=3) ou des ischémies chroniques (50 %, n=3) de membres. L’évolution était marquée par une amputation sous-gonale chez deux de ces patients (33 %, n=2). Les sites artériels concernés étaient les artères des membres inférieurs (50 %, n=3), l’aorte (33 %, n=2), l’artère humérale (17 %, n=1), d’infarctus splénique (17 %, n=1), de la carotide interne (17 %, n=1) et des coronaires (17 %, n=1). Plusieurs descriptions de cas similaires sont retrouvées dans la littérature. Les hypothèses physiopathologiques sont probablement poly-factorielles, expliquées par l’inflammation chronique, l’augmentation de l’épaisseur intima-média, des anomalies biologiques des plaquettes, un état d’hypercoagulabilité et enfin la corticothérapie au long cours.

Conclusion

L’imputabilité des MICI dans la survenue d’évènement artériel ne peut être formellement démontrée mais nous semble majeure. Le contrôle strict des facteurs de risque cardiovasculaires chez ces patients nous paraît indispensable.

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Vol 41 - N° 2

P. 133 - mars 2016 Retour au numéro
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