Le virus BK (BKv) est un virus ubiquitaire dont la séroprévalence se situe aux alentours de 80 % dans la population générale. Après une primo-infection asymptomatique, le BK virus reste quiescent chez les sujets sains, et la réactivation survient dans un contexte de diminution de l’immunité. Le pouvoir pathogène de ce virus s’exprime principalement chez le transplanté rénal, chez qui il peut occasionner dans environ 5 % des cas une néphropathie tubulo-interstitielle spécifique, causant la perte du greffon chez environ 20 à 30 % des patients infectés. Depuis les années 1990, son incidence augmente avec l’utilisation de nouveaux traitements immunosuppresseurs puissants. La clé de voûte de la prise en charge thérapeutique de cette infection virale, voire celle de la néphropathie associée, est la baisse de l’immunosuppression qu’il convient alors de contrebalancer avec le risque de survenue d’un rejet immunologique. Plusieurs types de traitements adjuvants ont été proposés dans des études non contrôlées (fluoroquinolones, léflunomide, immunoglobulines intraveineuses, cidofovir), sans preuve d’efficacité suffisante jusqu’à maintenant pour en recommander l’usage en première intention. La fréquence élevée de l’infection et sa gravité potentielle sont des arguments en faveur de la mise en place de stratégies préventives, au moins chez les sujets à risque, mais là encore, aucune n’a fait la démonstration de son efficacité de manière formelle. Une nouvelle transplantation est possible après la perte d’un greffon lié à une néphropathie à BKv, sous réserve d’un suivi rapproché de la virémie.

BK virus is near ubiquitous, with a seroprevalence of around 80% in the general population. Subsequent to an asymptomatic primary infection, BK virus then remains dormant in healthy subjects. Reactivation occurs in immunocompromised people. BKv is pathogenic mainly among patients who have received a kidney transplant, in whom the virus can cause specific tubulo-interstitial nephritis and even result in graft failure among approximately 20 to 30% of nephritic cases. Since the mid 90s, incidence has increased with the use of new powerful immunosuppressor treatments. The cornerstone of BK virus infection or BK virus-associated nephropathy treatment is a decrease of the immunosuppressive regimen, which must then be offset with the risk of rejection. The use of several adjuvant therapies has been submitted (fluoroquinolones, leflunomide, intravenous immunoglobulins, cidofovir), with no sufficient proof enabling the recommendation of first-line prescription. The high frequency of this infection and its potential harmfulness argue for the use of prevention strategies, at least among patients presenting risk factors. Retransplantation is safe after a first kidney allograft loss caused by BK-virus nephropathy, on condition that a screening for viremia is frequently conducted.