Étude de l’expression génique dans la maladie de Parkinson idiopathique - 18/03/16
Résumé |
Introduction |
L’étiopathogénie de la maladie de Parkinson (MP) est loin d’être encore comprise. La caractérisation de marqueurs biologiques reste un challenge pour le diagnostic précoce ainsi que pour les stratégies thérapeutiques.
Objectifs |
L’étude vise à identifier des variations d’expression génique en lien avec la MP au niveau de trois gènes : α-Synucléine (SNCA), glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase (GAPDH) et Galectin-3 internal gene (GALIG).
Patients et méthodes |
Il s’agit d’une étude comparative monocentrique qui a inclus 37 patients (âge moyen : 67ans, durée d’évolution : 9ans) et 40 donneurs sains. Après prélèvement sanguin, l’ARN est extrait des cellules mononucléées et traité par la technique RTPCR. La technologie PCR utilisée, « digital droplet PCR » permet une quantification absolue des transcrits.
Résultats |
Les gènes SNCA et GAPDH présentaient une diminution de leur expression chez les patients de moins de 55ans par rapport aux patients et aux donneurs sains de plus de 55ans. Cette différence dépendante de l’âge n’était pas observée pour la population des donneurs sains. Aucune variation d’expression n’a pu être mise en évidence pour les trois gènes étudiés pour les cohortes de patients et de donneurs sains pris dans leur globalité.
Discussion |
Ces résultats révèlent une diminution de l’expression des gènes SNCA et GAPDH dans les stades précoces de la maladie de Parkinson. Si les résultats pour SNCA pouvaient être attendus, les données GAPDH peuvent apparaître surprenantes. Néanmoins, GAPDH est associée dans certaines conditions à l’autophagie, fonction connue pour présenter des perturbations dans la maladie de Parkinson.
Conclusion |
Notre démarche de recherche de biomarqueurs est encourageante. Afin de consolider ces observations, il sera nécessaire de tester une cohorte plus importante de patients jeunes au stade précoce.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : Maladie de Parkinson, Expression génique, Étiopathogénie
Plan
Vol 172 - N° S1
P. A104 - avril 2016 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.
Déjà abonné à cette revue ?