La somnolence chez les parkinsoniens est d’origine multifactorielle. La dégénérescence du tronc cérébral impliquant plusieurs neurotransmetteurs pourrait dérégler la vigilance.

Comparer la somnolence subjective et objective d’une population parkinsonienne. Vérifier l’impact du processus dégénératif sur la vigilance dans une population avec essentiellement des troubles moteurs et une thérapie stable.

L’étude comportait un bilan cognitif, 2 polysomnographies, l’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) et le test itératif de latence d’endormissement (TILE). 15 patients ont été exclus : 2 avec des troubles cognitifs-psychiatriques et 13 apnéiques. Trente-trois ont terminé l’étude : 18 ♂+15 ♀, âge moyen 66±8,4ans, Hoehn et Yahr 2,4±0,8, sous 515±272mg/jour de l-DOPA (+ un agoniste dopaminergique).

Cinquante-quatre pour cent des patients se plaignaient de somnolence selon l’ESE (>10) ; toutefois aucun n’avait une latence moyenne d’endormissement au TILE pathologique (<8) et la latence moyenne de la population était de 16,9min. Le temps total de sommeil moyen était de 333±87min et l’ efficience moyenne de 66 %±12. Il n’y avait aucune différence statistique entre le groupe des patients avec un score normal à l’ESE et celui avec un score pathologique.

La plainte de somnolence est fréquente chez les parkinsoniens mais elle est rarement comparée aux tests objectifs de vigilance. Les causes de somnolence sont multiples, notamment les troubles cognitifs et psychiatriques, les apnées du sommeil et les médicaments. Le rôle du processus dégénératif du tronc cérébral reste controversé.

Dans notre population avec uniquement des troubles moteurs :

–la vigilance objective est normale ;

–le rôle du processus dégénératif sur la somnolence semble moindre ;

–l’échelle d’Epworth surestime la somnolence.