L’insuffisance respiratoire chronique obstructive secondaire à la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) combine les effets délétères de l’hypoxie chronique, l’inflammation chronique, l’insulinorésistance, l’augmentation de la dépense énergétique, la fonte musculaire, et le déconditionnement à l’exercice. Comme pour d’autres maladies chroniques, la perte de masse non grasse diminue la survie. Préserver la masse et la fonction musculaires en maintenant le métabolisme mitochondrial oxydatif est un point clé de la prise en charge du patient BPCO. Du fait du vieillissement de la population, de l’augmentation de prévalence de la BPCO et du progrès médical, les années futures vont connaître l’augmentation de la prévalence de la dénutrition chez les patients BPCO. L’androgénopénie, ou l’hypogonadisme, définie par une testostéronémie libre inférieure à 50pg/mL, est observée chez 40 % des patients BPCO. Comme les androgènes stimulent l’anabolisme musculaire, l’androgénopénie s’associe à une fonte musculaire. Des études, dont une récente méta-analyse, indiquent que l’androgénothérapie pouvait augmenter l’indice de masse corporelle et la masse non grasse, ainsi que la qualité de vie des patients BPCO, mais, seule, était insuffisante pour améliorer la fonction respiratoire. Deux essais randomisés multicentriques ont démontré que l’association androgénothérapie–exercice physique–compléments nutritionnels oraux contenant des acides gras poly-insaturés oméga-3, pendant au moins trois mois, diminuait la morbi-mortalité. Ce traitement multimodal est optimisé dans le cadre de la réhabilitation respiratoire, qui est le traitement de référence de la dénutrition du patient BPCO.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) combines the deleterious effects of chronic hypoxia, chronic inflammation, insulin-resistance, increased energy expenditure, muscle wasting, and exercise deconditioning. As for other chronic disorders, loss of fat-free mass decreased survival. The preservation of muscle mass and function, through the protection of the mitochondrial oxidative metabolism, is an important challenge in the management of COPD patients. As the prevalence of the disease is increasing and the medical advances make COPD patients live longer, the prevalence of COPD-associated nutritional disorders is expected to augmentation in future decades. Androgenopenia, or hypogonadism, defined by free testosterone plasma concentrations below 50pg/mL, is observed in 40% of COPD patients. Due to the stimulating effects of androgens on muscle anabolism, androgenopenia favors loss of muscle mass. Studies, including one recent meta-analysis, indicate that androgen substitution could improve body mass index and fat-free mass as well as quality of life in COPD patients, but, alone, was insufficient to improve lung function. Two multicentric randomized clinical trials have shown that the association of androgen therapy with physical exercise and oral nutritional supplements containing omega-3 polyinsaturated fatty acids in the context of pulmonary rehabilitation, during at least three months, is associated with an improved clinical outcome and survival. These approaches are optimized in the field of pulmonary rehabilitation, which is the reference therapy of COPD-associated undernutrition.