Une partie de plus en plus importante de la population adulte des pays industrialisés souffre d'un manque chronique de sommeil. Bien que des études animales aient montré que la privation totale de sommeil est létale, il est généralement admis qu'une privation partielle de sommeil durant plusieurs jours ou mois consécutifs affecte les performances cognitives et l'humeur mais n'a pas de conséquences sur la santé.

Nous avons analysé le sommeil et les profils hormonaux chez 11 sujets masculins en bonne santé après 6 jours de restriction de la période de sommeil (4 heures au lit) et après 6 jours d'extension de la période de sommeil (12 heures au lit). En fin de réduction de la période de sommeil, les sujets présentaient non seulement une diminution des durées de sommeil lent profond (SLP) et de sommeil paradoxal (SP), mais également une altération de la distribution temporelle de ces stades de sommeil, à savoir une pression accrue pour le SP en début de nuit et une diminution de l'activité des ondes lentes durant le premier cycle de sommeil, deux phénomènes typiques de la dépression. De nombreuses perturbations de la rythmicité hormonale ont également été observées en dette de sommeil. La quantité de mélatonine sécrétée était moindre en raison d'un retard dans le début de sa sécrétion nocturne et d'une diminution de la valeur de l'acrophase. Si le profil nycthéméral du cortisol était globalement préservé, la dette de sommeil était associée à des concentrations augmentées en fin de journée et à un raccourcissement de la période de sécrétion minimale. Les taux d'hormones thyroïdiennes étaient accrus, entraînant une quasi-abolition de l'élévation nocturne circadienne de l'hormone thyréotrope (TSH) et une diminution des concentrations nycthémérales moyennes de cette hormone. L'acrophase du rythme de leptine est survenue prématurément, son amplitude et les concentrations nycthémérales moyennes étaient diminuées. L'élévation nocturne des concentrations de prolactine (PRL) était abrupte mais de courte durée ; les concentrations nycthémérales moyennes étaient abaissées. Un épisode sécrétoire majeur d'hormone de croissance (GH) est survenu avant l'endormissement et a affecté l'activité des ondes électroencéphalographiques lentes en début de nuit.

Ces nombreuses altérations étant qualitativement et quantitativement semblables à celles habituellement observées au cours du vieillissement et parfois dans la dépression, une dette de sommeil, telle qu'elle est fréquemment rencontrée au sein de la population adulte des pays industrialisés, est susceptible d'augmenter la sévérité d'épisodes dépressifs et de maladies associées au vieillissement, comme l'obésité et le diabète.

Sleep loss due to voluntary bedtime curtailment has become a hallmark of modern society. Even though sleep deprivation in rodents has been shown to result in death, it was until a few years ago thought that sleep loss results in increased sleepiness and decreased cognitive performance but has little or no adverse effects on human health.

We measured sleep and 24-hour hormonal profiles in 11 healthy young males after 6 days of sleep restriction (4-hour bedtime) and after 6 days of sleep recovery (12-hour bedtime). At the end of sleep restriction, we observed reduced amounts of slow wave sleep (SWS) and rapid eye movement (REM) sleep and an alteration in the temporal distribution of these sleep stages, i.e. an increased pressure for REM sleep at the beginning of the sleep period and a decrease in the amount of slow wave activity (SWA) during the first sleep cycle. These later abnormalities are usually observed in depression. In addition, numerous alterations in the 24-hour hormonal profiles were observed in the state of sleep debt. The amount of melatonin secreted was reduced because of a delay in the onset of the nocturnal secretion and a reduction in the value of the acrophase. If the overall 24-hour cortisol profile was preserved, sleep restriction was associated with increased cortisol levels in late afternoon and evening hours and the duration of the quiescent period was reduced. The 24-hour mean TSH levels were reduced and the nocturnal TSH elevation was markedly dampened, most likely as a result of elevated levels of thyroid hormones. The acrophase of the 24-hour leptin profile occurred earlier, the amplitude of the rhythm and the overall mean levels were reduced. The nocturnal elevation of prolactin levels was abrupt but of short duration and the 24-hour mean levels were decreased. A pulse of growth hormone occurred prior to sleep onset, therefore affecting SWA distribution at the beginning of the sleep period.

Since these alterations are qualitatively and quantitatively similar to those observed during aging and sometimes during depression, a state of sleep debt, as is experienced by a substantial fragment of the population in modern societies, is likely to increase the severity of depression and widespread age-related chronic conditions such as obesity, diabetes and hypertension.