Les troubles moteurs de la maladie de Parkinson, considérablement atténués pendant le sommeil, sont associés à une hyperactivité du noyau subthalamique (NST) dont l'origine est encore controversée. Pour éviter toute interférence avec les anesthésiques généraux, nous avons étudié chez le rat vigile semi-contraint, l'activité unitaire du NST et de sa principale afférence GABAergique, le globus pallidus (GP). Chez le rat normal, la fréquence de décharge du NST est identique en éveil (EV) et en sommeil lent (SL), au contraire de son motif de décharge, irrégulier en EV mais en bouffées marquées en SL. À l'inverse, le taux de décharge du GP est plus élevé en EV qu'en SL, sans modification de son motif de décharge relativement régulier. Pendant le sommeil paradoxal, la décharge moyenne est doublée dans les deux structures. En EV, l'application iontophorétique d'antagonistes GABA-A augmente la fréquence de décharge du NST sans modifier son motif de décharge irrégulier. Au contraire, en SL, elle renforce considérablement la décharge en bouffées, avec des fréquences instantanées de l'ordre de 500 Hz, les micro-réveils et les transitions SL-EV s'accompagnant systématiquement d'un retour à une décharge irrégulière. Chez le rat 6-OHDA unilatéral, il existe une hyperactivité du NST ipsilatéral dans les trois états de vigilance (avec la présence anormale de bouffées pendant l'EV chez certains neurones), mais celle-ci ne semble pas associée à une hypoactivité du GP. Ces résultats montrent que l'activité du NST n'est pas inversement corrélée à celle du GP, qu'elle dépend particulièrement des états de vigilance, que le tonus GABAergique ne joue pas un rôle exclusif dans son mode de décharge, et mettent en question l'hypothèse de son blocage de dépolarisation par sa stimulation à haute fréquence.

Movement disorders in Parkinson disease, notably dampened during sleep, are associated with an hyperactivity of the subthalamic nucleus (STN), whose the origin is controversial. We have studied, on non-anaesthetized head-restrained rats, the STN spontaneous unit activity and the one of its principal GABAergic afference, the gobus pallidus (GP). In normal rats, STN neurons shifted from a random discharge in wakefulness (W) to a bursting pattern in slow wave sleep (SWS), without any change in their mean firing rate. In contrast GP neurons, with a mean firing rate higher in W than in SWS, exhibited a relatively regular discharge rate whatever the vigilance state. During paradoxical sleep, both STN and GP neurons increased markedly their firing rate. When applied during W, GABA-A antagonists increased the STN firing rate but did not change the typical W random pattern. When applied during SWS, they strongly reinforced the spontaneous bursty pattern into a particularly marked one with instantaneous frequencies reaching 500Hz. SWS-W transitions occuring during ongoing antagonists iontophoresis invariably disrupted this bursty pattern into a random one. On 6-OHDA unilaterally treated rats, the ipsilateral STN was hyperactive whatever the vigilance state (with an abnormal bursty pattern during W on some neurons), but this hyperactivity did not seem to be associated with a GP hypoactivity. These results show that STN activity is not inversely correlated with GP activity, that its discharge pattern is strongly dependent of vigilance states, that GABA receptors do not play an exclusive role in regulating its firing pattern, and question the depolarization block hypothesis during STN high frequency stimulation.