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Conséquences du syndrome d'apnées du sommeil sur l'endothélium vasculaire - 01/03/08

Doi : RN-11-2003-159-S11-0035-3787-101019-ART18 

P.-L. Tharaux

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Résumé

Le syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS) est un désordre fréquent associé à un risque accru de maladies cardio-vasculaires et d'accidents vasculaires cérébraux. Bien que le SAOS soit fortement associé au syndrome métabolique de l'obésité incluant l'insulino-résistance, l'hypertension artérielle et les dyslipidémies, il apparaît comme un facteur de risque indépendant d'hypertension artérielle. La confrontation de la littérature de biologie fondamentale et des récentes études épidémiologiques et cliniques suggère, de plus, que le SAOS pourrait être un facteur pathologique spécifique aggravant l'obésité souvent associée en particulier par le biais d'une aggravation de la dysfonction endothéliale. En effet, le traitement des apnées par la ventilation nasale en pression continue positive (PCP) normalise au moins en partie les fonctions vasculaires.

Ici sont passés en revue les mécanismes par lesquels le SAOS est susceptible d'altérer la fonction endothéliale et de déterminer des conséquences hémodynamiques et structurales vasculaires pathologiques. En effet, les SAOS se caractérisent par une activité élevée du système sympathique, une stimulation du système rénine-angiotensine et une augmentation de la synthèse d'endothéline. L'ensemble de ces médiateurs contribue à l'élévation des résistances artériolaires, à l'ischémie tissulaire périphérique et au remodelage anormal du lit vasculaire. De façon concomitante, les effets ne sont pas contrebalancés par le monoxyde d'azote, vasodilatateur d'importance majeure, dont la production endothéliale et les actions biologiques sont diminuées dans le contexte du SAOS.

Enfin, le rôle de la leptine, hormone adipocytaire impliquée d'abord dans la régulation de l'appétit et du catabolisme énergétique par une action hypothalamique, a récemment pris de l'importance en biologie vasculaire. Ce peptide agit sur des récepteurs propres à la surface des cellules endothéliales et musculaires lisses vasculaires. Les effets bénéfiques de cette hormone sur la fonction endothéliale et la relaxation du tonus vasculaire en situation normale semblent être inversés dans le contexte du SAOS. De surcroît, même si l'obésité par le biais de l'augmentation de la masse adipocytaire, est la première cause de l'augmentation de la concentration circulante de la leptine, une part de cette augmentation serait causée spécifiquement par les apnées dans la mesure où celle-ci régresse par la ventilation en PCP. Tout comme le SAOS est associé au syndrome de résistance à l'insuline, il semble également associé à un syndrome de résistance central mais aussi vasculaire à la leptine.

En conclusion, l'évaluation de l'association au traitement de référence par PCP, de stratégies agissant sur les médiateurs vasculaires et leurs récepteurs constitue une perspective à court terme attrayante qui pourrait permettre d'améliorer le pronostic du SAOS.

Abstract

Effect of sleep apnea syndrome on the vascular endothelium.

Obstructive sleep apnoea (OSA) is a common disorder associated with an increased risk of cardiovascular disease and stroke. As it is strongly associated with known cardiovascular risk factors, including obesity, insulin resistance, and dyslipidemia, OSA is an independent risk factor for hypertension. Although the association between OSA and the metabolic syndrome tends to confound studies of the independent effects of OSA on vascular disease, recent evidences from basic science to epidemiological and clinical studies suggest that OSA may add worsening pathophysiological conditions to obesity. OSA contributes to the imbalance between vasodilators and vasoconstrictors, in particular through oxidative stress-dependant catabolism of nitric oxide, increased sympathetic nerve activity, enhanced renin-angiotensin system activity and endothelin synthesis. Additionally, several recent studies suggest that OSA may be a circumstance favouring central and vascular resistance to leptin. The beneficial effects of this hormone in normal subjects, are lost during endothelial dysfunction and OSA. Moreover, high leptin concentrations, within a range observed during OSA, display adverse effects on endothelial function and vascular physiology. Through of a yet unknown mechanism, OSA per se accounts for part of the elevated serum leptin concentration reported in patients. The current standard treatment for OSA-nasal continuous positive airway pressure (CPAP)-eliminates apnoea and the ensuing acute hemodynamic changes during sleep. Accordingly, vasopressor mediators and leptin concentration are shifted toward normal values by CPAP. Thus, in addition to this effective therapy, evaluation of specific strategies targeting leptin sensitivity and vasopressor mediators may open novel perspectives for treatment of OSA and its associated end-organ damages.


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Vol 159 - N° SUP 11

P. -1--1 - novembre 2003 Retour au numéro
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