Introduction. L’augmentation de l’activité neuronale du pallidum interne (GPi) et du noyau subthalamique (NST) a été clairement démontrée dans les modèles parkinsoniens. Ces structures ont été retenues comme cible thérapeutique de la chirurgie fonctionnelle dans la maladie de Parkinson. Ainsi, la stimulation à haute fréquence du GPi et du NST améliore la triade parkinsonienne, mais aussi les dyskinésies, directement par la stimulation du GPi ou indirectement par la réduction de la L-Dopa associée à la stimulation du NST. Selon le modèle d’organisation classique des ganglions de la base d’Alexander, la stimulation du GPi ou du NST serait susceptible d’entraîner une hyperkinésie incontrôlable chez le patient parkinsonien. Ce « paradoxe » pourrait être expliqué d’une part, par différentes zones anatomo-fonctionnelles au sein de ces structures, d’autre part, par le mode de décharge des neurones en pattern spatial et temporel à l’origine de variations de synchronisation. État des connaissances. L’étude de ces variations au sein du cortex sensori-moteur primaire a révélé que la stimulation électrique à haute fréquence augmente la désynchronisation des rythmes de basse fréquence (mu et bêta, ≪ 30 Hz) pendant la préparation et l’exécution du mouvement, et la synchronisation après le mouvement. Conclusions. La stimulation du NST est susceptible de restaurer les systèmes de haute et basse fréquence, en bonne corrélation avec les analyses de cohérence, démontrant une diminution de l’hypersynchronisation des rythmes de basse fréquence au repos et une restauration d’un rythme de haute fréquence au cours du mouvement. Elle améliorerait la sélectivité spatiale en activant les programmes désirés en relation avec le cortex sensori-moteur primaire, tout en inhibant des programmes compétitifs représentés par la diffusion anormale en regard d’autres structures corticales.

Introduction. Increased neuronal activity in the internal pallidum (GPi) and the subthalamic nucleus (STN) has been clearly demonstrated in Parkinsonian models, and the two structures have thus been selected as therapeutic targets for functional neurosurgery. High-frequency electrical stimulation of the GPi or the STN improves the parkinsonian symptoms but also dyskinesias directly by GPi stimulation or indirectly by reduction of L-Dopa associated with STN stimulation. According to Alexander’s model of the organisation of the basal ganglia, electrical stimulation of GPi or STN should have led to uncontrolled hyperkinesia. This apparent paradox could be explained on one hand by the involvement of different anatomo-functional areas within these structures and on the other by spatial and temporal changes in neuronal discharge patterns in the basal ganglia which in turn produce variations in synchronisation. Results. Event-related (de)synchronisation (ERD) has enabled us to study variations in subcortico-cortical oscillatory activity: it has been shown that high-frequency electrical stimulation of the GPi/STN increases desynchronisation of low frequency rhythms (mu and beta, ≪ 30 Hz) during movement preparation and execution and augments post-movement synchronisation. Stimulation also decreases the abnormal frontocentral spreading of desynchronisation during movement preparation. Conclusions. In accordance with previous coherence analyses, electrical stimulation of STN is likely to restore the activity of high-frequency and low-frequency systems, as evidenced by a decrease in the hypersynchronisation of low-frequency rhythms at rest and restoral of a high-frequency rhythm during movement. Stimulation may improve spatial selectivity by activating the selected programs in conjunction with the primary sensorimotor cortex, whilst inhibiting competitive programs represented by abnormal spreading outside the primary sensorimotor cortex.