Introduction. La réaction inflammatoire joue un rôle important dans l’accident ischémique cérébral (AIC). De nombreuses études expérimentales et cliniques soulignent les effets délétères, mais parfois aussi bénéfiques de l’inflammation. Nous décrirons les principaux aspects de cette réponse inflammatoire, ainsi que leurs applications thérapeutiques. État des connaissances/perspectives. Les résultats des études descriptives et thérapeutiques des marqueurs somatiques à la phase aiguë de l’AIC (protéine C-réactive et température) sont hétérogènes. Les principales cibles étudiées sont les molécules d’adhésion cellulaire — CAM (intégrines, sélectines et la superfamille des immunoglobulines), la réponse leucocytaire et cytokinique, la microglie et la barrière hémato-encéphalique. Les arguments expérimentaux, suffisamment nombreux, en particulier sur le caractère délétère de l’adhésion leucocytaire, ont permis d’entreprendre des essais cliniques. Ces études, utilisant des molécules anti-inflammatoires (anti-adhésion leucocytaire, antipyrétique), ont toutes été négatives, peut-être parce que la cinétique de réaction inflammatoire n’est pas suffisamment prise en compte. Des travaux récents suggèrent que l’insuline et les statines pourraient modifier la réaction inflammatoire à la phase aiguë de l’AIC. Conclusion. L’inflammation est aujourd’hui un des axes majeurs de la recherche thérapeutique sur la progression de l’infarctus au cours des premières heures de l’AIC. La compréhension de la physiopathologie de la réponse inflammatoire et de sa cinétique, devra permettre d’améliorer le protocole des études cliniques futures.

Introduction. Inflammation may play an important role in acute ischemic stroke. Experimental and clinical data suggest that post-stroke inflammatory responses are complex cascade phenomena, which may have detrimental or beneficial effects on outcome. This review focuses on the current understanding of inflammation effector pathways in focal cerebral ischemia and on therapeutic perspectives. State of arts/perspectives. Somatic markers, such as admission body temperature or C-reactive protein, seem to be correlated with outcome, but data are heterogeous and contradictory, perhaps because their kinetics are complex during the first hours of a stroke. The most studied effectors of inflammation are cellular adhesion molecules — CAM (including integrins, selectins and members of the immunoglobulin superfamily), leucocytes, microglia, and blood brain barrier permeability. Evidence from animal data has lead to some clinical trials investigating anti adhesion molecules and hypothermia. However, current results remain disappointing. Recent experimental data also suggest a possible beneficial role of insulin and statins, which may be mediated by their effects on the inflammatory response. Conclusion. Inflammation is an important avenue of therapeutic research in acute stroke. A better understanding of the inflammatory pathophysiology may help to a better design of clinical trials.