Introduction. L’anosognosie de l’hémiplégie (AHP) est l’absence de conscience du déficit moteur unilatéral. Ce syndrome est rapporté habituellement à des lésions étendues fronto-pariétales de l’hémisphère mineur, à des lésions périthalamiques ou à une atteinte de leurs connexions avec des structures corticales et sous-corticales. On connaît peu les AHP liées à des lésions du tronc cérébral. Cas clinique. Une femme, âgée de 79 ans, droitière, sans antécédents de troubles démentiels ou de maladies psychiatriques, mais atteinte d’une hypertension artérielle et d’une fibrillation auriculaire paroxystique, présenta une hémiparésie gauche brutale associée à un déficit sensitif hémicorporel gauche et à une dysarthrie. L’IRM cérébrale révéla un infarctus récent protubérantiel droit, intéressant les régions antéro-médianes du pont. La patiente eut une anosognosie modérée de l’hémiparésie gauche durant la première semaine sans signes d’héminégligence spatiale gauche, d’hémiasomatognosie gauche, de syndrome confusionnel persistant ou d’autres lésions corticales ou sous-corticales significatives. Conclusion. Le mécanisme physiopathogénique présumé de cette AHP associée à un infarctus de la protubérance serait une désactivation fonctionnelle des aires frontales et pariétales.

Introduction. Anosognosia for hemiplegia (AHP) is unawareness of unilateral motor deficit. This syndrome usually is reported in association with large lesions of the nondominant frontal and parietal lobes, the perithalamic lesions or their connexions with cortical or subcortical structures. Little is known about AHP in patients with brainstem’s infarctions. Case report. A 79-year-old right handed woman, without history of intellectual deterioration or psychiatric diseases, with hypertension and paroxysmal atrial fibrillation, was admitted with acute left hemiplegia, somatosensory left deficit and slurred speech. Cerebral MRI indicated a recent infarct in the right anteromedial pontine territory. The patient had moderate anosognosia for hemiplegia (AHP) during the first week after the onset of stroke. There was no sign of left spatial hemineglect or left hemiasomatognosia, no persistant mental confusion and no associated significant cortical or subcortical lesions. Conclusion. We presumed that AHP is compatible with brainstem’s lesions, particularly with pontine infarcts. The pathogenesis of AHP in pontine infarcts may result from the functional deactivation of frontal and parietal areas.