Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique, immuno-médiée, d’expression principalement cutanée, mais aussi avec des manifestations systémiques ; atteint 3 à 5 p. 100 de la po pulation selon les publications. C’est une des nombreuses maladies inflammatoires chroniques dues aux lymphocytes T. La sclérose en plaques (SEP) est une maladie T CD4 + auto-immune à médiation cellulaire impliquant le système nerveux central.

Il s’agit du patient B.T âgé de 28 ans qui s’est pré senté au consultation dermatologique pour la prise en charge des plaques érythémateuses et squameuses, légèrement prurigineuses siégeant au niveau des coudes, les genoux et les plis axillaires évo luant depuis plus de 4 ans par poussées hivernales et remissions estivale ; L’interrogatoire retrouve que le patient souffre d’une sclérose en plaque depuis 2 ans sous Rebif qui est un anti TNF uti lisé dans le traitement de la SEP. On notait dans ces antécédents un psoriasis familial chez la mère. Le malade signale une légère aggravation de sa dermatose sous cette thérapeutique ce qui nous a incité à chercher dans les mécanismes physiopathologies com muns qui peuvent exister entre les 02 pathologies et les effets pa radoxaux des traitements utilisés réciproquement.

Les cliniciens doivent être conscients que l’induction ou l’exacerbation du psoriasis pendant le traitement par IFN-p est possible. Les IFN-p devraient certainement être utilisé avec prudence en cas de comorbidités associées et particulièrement le psoriasis.