Le drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) est un syndrome qui peut mettre en jeu le pronostic vital par les atteintes viscérales associées. Il est induit par un nombre limité de médicaments. Sa physiopathologie est originale car fait intervenir la réactivation du virus Herpès, HHV-6 principalement, mais aussi EBV, HHV-7, ou CMV, favorisée par la prise de ces médicaments. La réponse immune dirigée contre les antigènes viraux est un des éléments majeurs expliquant les atteintes viscérales. Le terrain de susceptibilité génétique est probablement multifactoriel. Il fait intervenir l’association de la prise de certains médicaments avec des groupes HLA à risque, des polymorphismes de gènes participant au métabolisme de ces médicaments. La mise en évidence récente de la possibilité pour le virus HHV-6 de s’intégrer au génome cellulaire et du phénomène d’intégration chromosomique HHV-6 (définie par la présence pour un individu donné d’une intégration chromosomique HHV-6 dans toutes ses cellules et transmise de génération en génération) apporte un possible autre facteur de susceptibilité à la réactivation HHV-6.

Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) may be life-threatening related due to visceral involvement. A limited number of drugs may induce DRESS. DRESS pathophysiology is unique and associates reactivation of herpesviruses (HHV), including mainly HHV-6, but also HHV-7, or cytomegalovirus, as a consequence of drug intake. Immune reaction against viral antigens is the key factor responsible for visceral manifestations. A multifactorial genetic susceptibility is probably necessary. It includes combination of HLA at risk with specific drug intake and genetic polymorphism of genes playing a role in drug metabolism. It has been recently demonstrated that HHV-6 may integrate cellular DNA. In some persons, inherited chromosomal HHV-6 integration is observed defined by the presence of HHV-6 genome in every cell and results in the germ-line transmission of the HHV-6 genome. This condition could genetically predispose to HHV-6 reactivation.