Médecine

Paramédical

Autres domaines


S'abonner

La Mannose-binding lectine et l’homéostasie intestinale - 16/06/16

Doi : 10.1016/j.mycmed.2016.04.013 
L. Choteau 1, 2, 3, , F. Vasseur 4, F. Lepretre 5, M. Figeac 5, L. Dubuquoy 1, 2, D. Poulain 1, 2, 3, J. Colombel 6, B. Sendid 1, 2, 3, S. Jawhara 1, 2, 3
1 Inserm, U995, 59000 Lille, France 
2 University Lille2, U995-LIRIC, Lille Inflammation Research International Center, 59000 Lille, France 
3 CHU Lille, service de parasitologie-mycologie, pôle de biologie pathologie génétique, 59000 Lille, France 
4 Université Lille Nord de France, unité de biostatistique, EA 2694, 59000 Lille, France 
5 Genetic platform, 59000 Lille, France 
6 Department of Gastroenterology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, United States 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La Mannose-binding lectine (MBL) est associée à des protéases à sérine (MASP, MBL-associated serine protease) pour former un complexe MBL-MASP. Ce complexe active la voie lectinique du système de complément et induit une réponse inflammatoire. L’activité du complexe est indispensable à la défense de l’hôte contre les micro-organismes. Récemment, nous avons montré que la MBL était produite par les cellules épithéliales intestinales et qu’elle était importante pour réduire la colonisation par Candida albicans [1]. Nous avions également observé que les taux de MBL augmentaient lors de candidoses invasives [2]. A contrario, de faibles taux de MBL sont associés à la maladie de Crohn (MC), une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, dans laquelle la colonisation par C. albicans est plus intense et plus fréquente par rapport aux sujets sains [3]. Ces déficits en MBL sont corrélés avec des taux élevés d’anticorps anti-levure (ASCA) chez les patients MC et ils sont fréquemment associés à un phénotype sévère de la maladie. Dans cette étude, nous avons déterminé l’influence des polymorphismes de MBL2 sur les taux de MBL et l’activité du complexe MBL-MASP dans une cohorte de patients atteints de MC.

Méthodes

Les taux de MBL, l’activité du complexe MBL-MASP, les taux d’ASCA, les marqueurs de candidémie et les polymorphismes présents sur les gènes MBL2 et NOD2 ont été analysés dans une cohorte de 69 patients atteints de MC et 30 sujets sains.

Résultats

Dans la cohorte de patients atteints de MC, le variant rs5030737 (codon 52) du gène MBL2 est associé à un déficit quantitatif et qualitatif en MBL. Ce variant est également associé à des taux plus élevés d’ASCA (p<0,01). Cette augmentation est retrouvée chez les patients aux phénotypes pénétrants ou fistulisants, respectivement 42 % et 21 % des patients. Enfin, nous observons une baisse d’activité du complexe MBL-MASP chez les patients porteurs du polymorphisme rs2066844 du gène NOD2 (p<0,05), un variant associé à la MC. En termes d’infection/inflammation, nous n’avons pas observé d’association entre les polymorphismes du gène MBL2 et les taux des anticorps anti-C. albicans et des β-glucanes.

Conclusion

Ces données cliniques suggèrent que la MBL joue un rôle dans le développement de la MC puisque les patients présentant une variation des gènes MBL2 et NOD2 ont un défaut d’activité du complexe MBL-MASP qui peut être lié à un phénotype sévère de la maladie. Afin d’évaluer les risque d’infections fongiques chez ces patients MC, nous envisageons d’étudier l’index de colonisation par C. albicans lié à une variation qualitative en MBL.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


© 2016  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 26 - N° 2

P. e3-e4 - juin 2016 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Étude de causalité sur données observationnelles : application d’un modèle structural marginal de Cox pour évaluer l’impact d’un traitement antifongique sur le pronostic des patients en réanimation
  • S. Bailly, R. Hamidfar-Roy, L. Bouadma, E. Azoulay, M. Garrouste-Orgeas, B. Souweine, C. Schwebel, D. Maubon, M. Darmon, M. Wolff, M. Cornet, J. Timsit
| Article suivant Article suivant
  • Développement d’un modèle de dermatophytose sur épiderme humain reconstruit
  • E. Faway, L. Cambier, C. Lambert De Rouvroit, B. Mignon, Y. Poumay

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.