Définir une population à risque de cancer pancréatique permettrait de réaliser un dépistage ciblé et d’améliorer le pronostic en posant un diagnostic précoce. Le lien entre diabète et cancer pancréatique est bien connu, mais les mécanismes de cette association restent à préciser. Plusieurs arguments montrent que le diabète associé au cancer du pancréas est paranéoplasique et non secondaire à l’invasion tumorale du parenchyme pancréatique. En effet, le diabète précède de plusieurs mois l’apparition radiologique de la tumeur et sa fréquence est la même quelle que soit la taille tumorale. L’amélioration du profil glycémique après résection tumorale via une diminution de l’insulinorésistance renforce cette idée. Par ailleurs, des modèles expérimentaux ont montré que la dysrégulation glycémique survenait précocement dans la carcinogenèse pancréatique. Il paraît donc nécessaire d’identifier les singularités de ce diabète afin de les différencier des caractéristiques du diabète de type 2 (DT2). L’absence de syndrome métabolique associée et l’absence d’antécédent familial de DT2 sont des premiers éléments en faveur d’un diabète paranéoplasique. Une autre spécificité de ce type de diabète est la perte pondérale précédant le diagnostic de diabète, réduction de poids qui pour autant ne correspond pas à la cachexie cancéreuse. Les mécanismes physiopathologiques impliqués sont d’une part une dysfonction de la cellule b, secondaire à la sécrétion par les cellules cancéreuses de médiateurs paranéoplasiques comme l’adrénomédulline, et d’autre part l’existence d’une insulinorésistance des tissus périphériques. L’identification précise des mécanismes du diabète paranéoplasique et des patients à risque permettra de cibler les diabétiques chez lesquels la surveillance de l’imagerie pancréatique, au moment et à distance du diagnostic de diabète, paraît nécessaire.

Identification of patients with increased risk of pancreatic cancer will improve their screening and prognosis by performing an early diagnosis. The link between diabetes and pancreatic cancer is well known, but the mechanisms at the basis of this relationship remain to be investigated. Several arguments show that diabetes in pancreatic cancer is paraneoplastic but not due to the destruction of pancreas. Indeed, diabetes occurs several months before the tumor is radiologically detectable, and its prevalence is the same regardless of the size of the tumor. Improvement of glycemia after tumoral surgery via decrease of insulin resistance also supports this concept. Moreover, experimental models show that glycemic dysregulation appears early during pancreatic carcinogenesis. It seems required to identify the specificities of a pancreatic cancer-induced diabetes that differ from the general features of a typical type 2 diabetes. The absence of metabolic syndrome and the absence of family history of diabetes are in favor of a paraneoplastic diabetes. Another specificity of this type of diabetes is weight loss that occurs before the diagnosis of diabetes, and which is different from cachexia. The pathophysiological mechanisms involve both a β-cell dysfunction secondary to secretion by cancer cells of paraneoplastic mediators as adrenomedullin, and an insulin resistance in peripheral tissues. Characterization of the mechanisms of paraneoplastic diabetes and identification of patients with increased cancer risk represent major challenges to select diabetic patients in whom pancreatic imaging monitoring could be helpful at diagnosis and during the follow-up.