La mini-puberté correspond à une phase d’activation temporaire de l’axe gonadotrope ; elle survient juste après la naissance chez les mammifères. L’élévation importante des niveaux des gonadotropines LH et FSH s’accompagne chez la femelle de la production d’œstradiol (E2) par des follicules immatures. L’E2 infantile participerait notamment à la sexualisation du cerveau.

Étudier la régulation de la fonction ovarienne par les gonadotropines au cours de la mini-puberté, et comprendre comment leurs concentrations élevées stimulent l’activité stéroïdogène de l’ovaire sans induire l’ovulation.

Après manipulation expérimentale des niveaux de gonadotropines in vivo et in vitro chez la souris infantile, l’activité stéroïdogène et la folliculogenèse sont analysés (production d’E2 par technique GC/MS, expression de facteurs clés de ces deux processus en RT-qPCR et/ou Western blot, histologie).

De hauts niveaux de FSH sont requis pour induire l’expression de l’aromatase dans l’ovaire et générer ainsi une production significative d’E2 dans cette période. Toutefois, à ces concentrations, la FSH perd son action stimulatrice sur la croissance folliculaire. Cela résulte de la perte d’induction de l’expression de la cycline D2, un facteur essentiel à la croissance folliculaire. En accord avec ces résultats, un traitement classique de superovulation administré à des souris infantiles, accroît la production ovarienne d’E2, mais ne stimule pas la croissance folliculaire.

Nos travaux révèlent l’existence d’un mécanisme de régulation insoupçonné par lequel les concentrations élevées de FSH de la mini-puberté contribuent à la production d’E2 tout en empêchant une maturation prématurée des follicules ovariens.