Les manifestations musculaires sont habituelles au cours de l’hypothyroïdie, mais la myopathie se limite le plus souvent à des signes cliniques discrets accompagnées d’une simple élévation des enzymes musculaires. Nous rapportons un cas de rhabdomyolyse sévère associé à une altération de l’état général secondaire à une hypothyroïdie.

Patient âgé de 63ans, sans antécédents pathologiques notables, présentait depuis trois mois des myalgies, une asthénie, une anorexie et une constipation.

L’examen clinique notait un patient asthénique, bradycardie à 60 b/min, présentant un myxœdème généralisé, des myalgies. La mimique était réduite, les lèvres inférieures éversées, l’examen de la loge cervicale n’a pas révélé de goitre.

Le bilan biologique retrouvait une créatinine phosphokinase à 3661UI/L, une lactate déshydrogénase à 957UI/L, des ASAT à 258UI/L et ALAT à 127UI/L, une anémie normochrome, normocytaire, arégénérative à 10,1g/dL.

La créatinémie, l’électrophorèse des protéines, l’ionogramme sanguin, l’acide urique, le bilan phosphocalcique, et la protéinurie de 24heures étaient normaux.

Le bilan étiologique de la rhabdomyolyse a éliminé : les causes infectieuses, toxiques et iatrogènes, une myopathie d’effort, une myopathie héréditaire, une myosite auto-immune.

Parmi les causes métaboliques, une hypothyroïdie était suspectée devant une bradycardie, un microvoltage électrique cardiaque, et un épanchement péricardique. Et le diagnostic était confirmé devant une TSHus à 100UI/L et une FT4 à 0,69pmol/L.

Le traitement substitutif hormonal a permis la normalisation du bilan thyroïdien et la régression des signes musculaires.

L’hypothyroïdie apparaît comme une authentique cause de rhabdomyolyse.