L’abatacept est une protéine de fusion composée de la région Fc de l’immunoglobuline IgG1 fusionnée au domaine extracellulaire de CTLA-4 (CTLA-4-Ig). L’abatacept module sélectivement le signal de co-stimulation nécessaire à l’activation complète des lymphocytes T exprimant le CD28. Il diminue la production antigénique spécifique du TNFα, de l’interféron gamma et de l’interleukine-2 par les lymphocytes T. La survenue de manifestations cutanées psoriasiformes paradoxales sous abatacept est bien connue. Les complications rénales sont très rarement rapportées.

Nous rapportons l’observation d’un patient de 66ans aux antécédents de polyarthrite rhumatoïde (PR) séropositive. La séquence thérapeutique a comporté initialement de l’hydroxychloroquine et du méthotrexate, un essai d’étanercept et d’adalimumab suspendus pour toxidermie, puis de l’abatacept (ORENCIA^® une injection hebdomadaire). Alors que l’efficacité articulaire est bonne, le patient va présenter, à trois mois, d’une part, une pustulose palmoplantaire, d’autre part, une microhématurie et une protéinurie de l’ordre du gramme par jour. La biopsie rénale montre une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (GN à IgA). Une complication paradoxale dermo-rénale à l’abatacept est évoquée. Ce dernier est suspendu avec par la suite une amélioration cutanée et une diminution de la protéinurie.

L’abatacept est un inhibiteur de l’activation des lymphocytes T, son effet paradoxal semble être en rapport avec un déséquilibre de la balance cytokinique et l’augmentation de médiateurs de l’inflammation. La chronologie et la régression du syndrome glomérulaire à l’arrêt de l’abatacept font penser que CTLA-4-Ig joue un rôle dans la pathogénie de la GN à IgA.

Ce cas est à notre connaissance le premier cas rapporté de complication dermorénale (GN à IgA et éruption psoriasiforme) paradoxale à l’abatacept. Une surveillance rénale régulière est donc justifiée chez les patients présentant une PR traitée par abatacept.