Il existe une étroite connexion entre inflammation intestinale et inflammation chronique des articulations. En effet, dès les années 1980, une inflammation intestinale, avec des caractéristiques macroscopiques et histologiques indiscernables de la maladie de Crohn, a été détectée dans plus de 60 % des patients avec spondyloarthrite (SpA). Même si les atteintes articulaires chez les patients atteints de maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI), et à l’inverse l’inflammation intestinale chez les patients SpA, ont largement été observées dans de nombreuses études prospectives, les interactions entre arthropathies et inflammation intestinale chronique ne sont pas complètement élucidées. Deux hypothèses majeures ont été avancées pour expliquer la relation possible entre l’inflammation du système immunitaire muqueux et l’arthrite périphérique. La première évoque l’implication potentielle de bactéries intestinales dans le développement de l’inflammation des articulations, tandis que la seconde suggère le recrutement des lymphocytes de l’intestin ou encore des macrophages activés vers les sites articulaires. Des différentes études physiopathologiques ressort un facteur pathogénique central qu’est la molécule du complexe majeur d’histocompatibilité : HLA-B27. Cette monographie fait le point sur l’état des connaissances sur cette physiopathologie des relations entre inflammation chronique intestinale et rhumatismes inflammatoires.

There is a close connection between intestinal inflammation and chronic inflammation of the joints. Indeed since the 1980s, intestinal inflammation, with macroscopic and histological characteristics indistinguishable from Crohn's disease, was detected in 60% of patients with spondyloarthritis (SpA). Although joint damage in patients with IBD, and conversely intestinal inflammation in patients with SpA, have been widely observed in many prospective studies, interactions between arthropathy and chronic intestinal inflammation are not fully understood. Two major hypotheses have been advanced to explain the possible relationship between inflammation of the mucosal immune system and peripheral arthritis. The first refers to the potential involvement of gut bacteria in the development of joint inflammation, while the second suggests the recruitment of lymphocytes from the gut or activated macrophages to the joints. Of different pathophysiological studies emerges a central pathogenic factor that is the molecule of the major histocompatibility complex HLA-B27. This monograph provides an update on the knowledge on the pathophysiology of the relationship between chronic intestinal inflammation and inflammatory rheumatism.