L'asthme est une maladie inflammatoire bronchique qui résulte de la conjonction de facteurs innés (terrain atopique) et de facteurs acquis (exposition environnementale à des allergènes, des toxiques, des agents infectieux, etc). Les conséquences physiologiques de cette inflammation bronchique sont une hyperréactivité bronchique à différents stimuli et la survenue épisodique d'une limitation des débits expiratoires réversible spontanément ou sous l'effet de substances bronchodilatatrices. Les lymphocytes T CD4 ayant un profil de sécrétion de cytokines de type Th2 jouent un rôle clef dans le développement de l'asthme en orientant la réponse immune spécifique d'un antigène vers la synthèse d'immunoglobulines E (par la sécrétion d'interleukine 4) et en sécrétant des facteurs chimiotactiques pour les éosinophiles (interleukine 5 par exemple). L'identification des facteurs environnementaux ou génétiques qui orientent la réponse immune dans cette voie et la mise en évidence des médiateurs et des types cellulaires responsables des anomalies fonctionnelles et des manifestations cliniques constituent des axes de recherche très actifs dont les implications thérapeutiques sont potentiellement importantes.

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