L’hyperhomocystéinémie est considérée comme un facteur de risque indépendant des pathologies cardiovasculaires. De nombreuses études expérimentales, cliniques et épidémiologiques mettent en évidence cette forte association. Ce travail a pour objectif l’étude de l’impact d’une surcharge en méthionine sur la matrice extracellulaire (MEC) cardiaque du rat des sables Psammomys obesus. L’hyperhomocystéinémie est provoquée par injection intrapéritonéale de méthionine à raison de 100mg/kg de poids corporel/j pendant 1mois.

Dans ce travail, nous avons essayé de déterminer l’impact d’une hyperhomocystéinémie expérimentale provoqué par l’administration chronique d’un excès en méthionine, par voie intrapéritonéale à raison de 100mg par kg de poids corporel par jour pendant un mois sur un modèle athérosensible à savoir, P. obesus. Afin de déterminer l’impact d’une surcharge en méthionine sur le plan biochimique et histologique, nous avons effectué : une étude biochimique pour déterminer certains paramètres plasmatiques (cholestérol, triglycérides, lipides totaux, protéines totales et l’acide urique), et une étude histologique et histochimique du cœur.

Les changements structuraux révélés par les techniques histologiques et histochimiques appropriées ont montré que l’administration de la méthionine altère l’organisation des différentes couches du cœur. Ces altérations cardiaques sont représentées par des agrégations sanguines, une hypertrophie de l’endothélium endocardique et vasculaire, une modification de la composition de la MEC myocardique marquée par une accumulation de collagènes et de protéoglycannes, celle-ci semble corrélée à une désorganisation des cardiomyocytes. Par ailleurs, l’apparition d’espaces entre les cardiomyocytes et au niveau de l’épicarde semblent indiquer une altération des relations cardiomyocytes–MEC (myocarde) et fibroblastes–MEC (épicarde). L’ensemble des paramètres biochimiques plasmatiques (glucose, cholestérol, triglycérides et protéines) que nous avons étudié, ont subi des variations plus au moins importantes au cours de l’expérimentation.

Ces résultats soulignent que l’hyperhomocystéinémie provoque des variations tant plasmatiques que tissulaires cardiaques, et nous permettent d’affirmer que l’homocystéine est un facteur des pathologies cardiovasculaires.