Dans les grossesses normales, les premiers stades de développement se déroulent dans un environnement faible en oxygène (O₂). Cette hypoxie physiologique du sac gestationnel pendant le 1er trimestre de la grossesse protège le fœtus en développement contre les effets délétères et tératogènes des radicaux libres générés par le métabolisme de l’O₂. Au début de la grossesse, un stress oxydatif limité au niveau de l’interface materno-fœtale joue un rôle essentiel dans le développement du placenta. Nos données anatomiques, échographiques et physiologiques ont démontré que le placenta humain est une interface histiotrophique et non hémochoriale pendant le 1^er trimestre de la grossesse. L’entrée limitée de sang maternel en périphérie du placenta primaire provoque un stress oxydant trophoblastique localisé entraînant la dégénérescence progressive des villosités correspondantes. Ce phénomène déclenche la formation des membranes placentaires ce qui est une étape essentielle du développement du placenta définitif et permet l’accouchement naturel par voie basse. La persistance d’un gradient utéro-placentaire physiologique en O₂ est fondamentale pour les différentes fonctions du trophoblaste villositaire telles que les fonctions de transport et de synthèse hormonale. Le stress oxydatif devient pathologique lorsque la production de radicaux libres dépasse les capacités de défense anti-oxydantes du placenta entraînant une détérioration généralisée de ses fonctions biologiques et conduisant progressivement à l’apoptose du trophoblaste. On retrouve ces lésions dans les placentas de certaines fausses couches, pré-éclampsie, retard de croissance intra-utérin (RCIU). Une meilleure compréhension du rôle joué par le stress oxydatif dans les anomalies de la placentation devrait améliorer notre approche diagnostique et thérapeutique des pathologies correspondantes de la grossesse.

In normal pregnancies, the earliest stages of development take place in a low oxygen (O₂) environment. This physiological hypoxia of the early gestational sac protects the developing fetus against the deleterious and teratogenic effects of O₂free radicals. Oxidative stress is manifested at the maternal–fetal interface from early pregnancy onwards. In early pregnancy, a well-controlled oxidative stress plays a role in modulating placental development, functions and remodelling. Focal trophoblastic oxidative damage and progressive villous degeneration trigger the formation of the fetal membranes, which is an essential developmental step enabling vaginal delivery. Our data have demonstrated that the first trimester placenta in humans is histiotrophic and not haemochorial. The development and maintenance of a physiological O₂ gradient between the uterine and fetal circulations is also essential for placental functions, such as transport and hormonal synthesis. Pathological oxidative stress arises when the production of reactive O₂ species overwhelms the intrinsic anti-oxidant defences causing indiscriminate damage to biological molecules, leading to loss of function and cell death. We here review the role of oxidative stress in the pathophysiology of miscarriage, pre-eclampsia and fetal growth restriction.