Les patients sous anticoagulants de type anti-vitamine K (AVK) représentent 1 % de la population en France. En dehors des complications hémorragiques, plusieurs types de complications cutanées sous AVK ont été décrites, notamment les nécroses aux AVK associées à des déficits congénitaux ou acquis en protéine C ou S. Nous rapportons le cas original d’une patiente présentant des ulcères nécrotiques de jambe sous AVK, sans déficit en protéine C ou S, avec une histologie de type pyoderma-like.

Une patiente de 84ans ayant comme antécédents un diabète, une BPCO et une ACFA se présentait en consultation pour des ulcères de jambe évoluant depuis 5 semaines, d’apparition spontanée, sans douleur ni syndrome fébrile, ayant débuté 6jours après introduction de fluindione (Préviscan^®). L’évolution était défavorable malgré les soins locaux. Cliniquement, il s’agissait d’ulcères bilatéraux, suspendus, creusants et fibrino-nécrotiques. L’échographie doppler ne montrait ni artériopathie ni insuffisance veineuse. Le bilan de thrombophilie était négatif avec un dosage en protéine C sous AVK non effondré et un dosage en protéine S normal. Les prélèvements infectieux étaient stériles. Le bilan immunologique ne trouvait que des AAN positifs à 1/640 homogènes sans spécificité. La cryoglobulinémie était négative. Il existait une carence en vitamine C et une dénutrition sévère. L’examen histologique de la biopsie cutanée montrait des berges d’ulcération aiguës ; l’ulcération était inflammatoire et suppurée à socle fibrineux pouvant correspondre à une pyodermite ulcérée d’étiologie infectieuse ou à pyoderma gangrenosum. Le diagnostic de nécrose cutanée sous AVK était retenu après élimination des autres étiologies. L’évolution était rapidement favorable après arrêt de la fluindione et relais par apixaban (Eliquis^®) associé à une correction des facteurs aggravant telle la dénutrition et la carence en vitamine C, avec cicatrisation complète en 5mois.

Ce tableau clinique est à distinguer des nécroses sous AVK, associées à des déficits congénitaux ou acquis en protéine C ou S. Les cas rapportés d’ulcères sous AVK semblables à notre patiente sont rares et la physiopathologie est mal connue. Une série récente de 5 patients présentant des ulcères de jambe sous AVK se rapprochant du tableau clinique de notre observation a été décrite avec aspect clinique d’angiodermite nécrotique ou de vascularite. L’histologie était variable avec des signes d’inflammation non spécifique du derme superficiel. Un cas a également été rapporté d’ulcère sous AVK avec une histologie pyoderma-like comme observée dans notre observation.

Nous avons donc rapporté un cas original d’ulcères de jambe sous AVK sans déficit en protéine C ou S avec une histologie de type pyoderma-like. L’implication des AVK doit être évoquée devant des ulcères nécrotiques sans étiologie spécifique retrouvée, d’évolution défavorable malgré des soins locaux adaptés.