Médecine

Paramédical

Autres domaines


S'abonner

Impact of maternal steroids during pregnancy - 24/11/16

Doi : 10.1016/j.ando.2016.04.027 
Rebecca M. Reynolds
 Endocrinology unit, centre for cardiovascular science, Queen's medical research institute, 47, Little France Crescent, EH16 4TJ Edinburgh, United Kingdom 

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Abstract

Increased fetal exposure to glucocorticoids is a key mechanism thought to underlie the early life programming of later life disease. There is substantial experimental data in animal models in support of this hypothesis. Emerging evidence suggests glucocorticoid programming may also occur in humans with some studies now linking maternal endogenous cortisol levels with size at birth and gestation at delivery. The dramatic changes to the maternal hypothalamic-pituitary-adrenal axis during pregnancy mean that large-scale studies in humans are challenging to conduct. One of the key regulators of fetal glucocorticoid exposure is the activity of placental “barrier” enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (HSD2) which converts active cortisol to inactive cortisone. In animal models, this enzyme is down-regulated by various influences including maternal malnutrition, inflammation or stress but it is not known whether this is a major factor in regulation of human fetal glucocorticoid exposure. More studies are needed to understand the mechanisms whereby altered fetal glucocorticoid exposure may alter fetal growth trajectories and whether changes in the maternal hypothalamic-pituitary-adrenal axis in pregnancy could be suitable as a biomarker to identify those pregnancies most at risk.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Une exposition fœtale excessive aux glucocorticoïdes est un mécanisme clé dont on pense qu’il est à la base de la programmation, dans les premières heures de vie, de ce que sera la maladie dans l’existence future. Il existe des données expérimentales solides en modèle animal en faveur de cette hypothèse. De nouvelles preuves suggèrent que la programmation des glucocorticoïdes peut également se produire chez les humains ; en effet, certaines études font aujourd’hui le lien entre niveau de cortisol endogène maternel et poids de naissance, de la gestation à l’accouchement. Les modifications spectaculaires au niveau de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien maternel pendant la grossesse signifient que les études à grande échelle chez l’homme sont difficiles à mener. L’un des principaux régulateurs de l’exposition du fœtus aux glucocorticoïdes est l’activité de la barrière placentaire que constitue l’enzyme 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 (HSD2) qui convertit le cortisol actif en cortisone inactive. Dans les modèles animaux, cette enzyme est régulée à la baisse par diverses influences, y compris la malnutrition maternelle, l’inflammation ou le stress, mais on ne sait pas s’il s’agit là d’un facteur majeur dans la régulation de l’exposition aux glucocorticoïdes du fœtus humain. D’autres études sont nécessaires pour comprendre les mécanismes par lesquels une exposition modifiée du fœtus aux glucocorticoïdes peut modifier les trajectoires de croissance du fœtus et si des modifications dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien maternel pendant la grossesse pourrait être appropriée en tant que biomarqueur afin d’identifier les grossesses les plus à risque.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Glucocorticoids, Birthweight

Mots clés : Glucocorticoïdes, Poids de naissance


Plan


 Cet article est publié dans le cadre des 59e Journées internationales d’endocrinologie, clinique Henri-Pierre Klotz (09/06–10/06/16, Paris). Voir Annales d’endocrinologie, volume 77, issue 2, pages 61–178 (June 2016).


© 2016  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 77 - N° 6

P. 677-679 - décembre 2016 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Claire Douillard, Pascal Houillier, Juerg Nussberger and Xavier Girerd in response to the correspondence by Damien Denimal entitled: “Comments on French SFE/SFHTA/AFCE Consensus on Primary aldosteronism, Part 2: Diagnosis First steps”. Ann Endocrinol 2016
  • Claire Douillard, Pascal Houillier, Juerg Nussberger, Xavier Girerd
| Article suivant Article suivant
  • Thyroid hormone transport across the placenta
  • Theo J. Visser

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement ou un achat à l’unité.

Déjà abonné à cette revue ?

;

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.