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Déficit ischémique secondaire et hémorragie méningée, un nouveau paradigme - 03/01/17

Doi : 10.1016/j.anrea.2016.08.003 
Roman Mounier 1, , Mathieu Martin 1, Fabrice Cook 1, Benoît Plaud 2, Gilles Dhonneur 1
1 Assistance publique–Hôpitaux de Paris, université Paris-Est Créteil, hôpital Henri-Mondor, service d’anesthésie, réanimation chirurgicale, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil cedex, France 
2 Assistance publique–Hôpitaux de Paris, université Paris-Diderot, hôpital Saint-Louis, service d’anesthésie, réanimation chirurgicale, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75475 Paris cedex 10, France 

Roman Mounier, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, université Paris-Est Créteil, hôpital Henri-Mondor, service d’anesthésie, réanimation chirurgicale, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil cedex, France.

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Résumé

Malgré l’amélioration de la prise en charge de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), l’ischémie cérébrale retardée (ICR) reste la principale cause de morbi-mortalité chez les patients survivants à l’hémorragie initiale. La physiopathologie exclusive du vasospasme conduisant à l’infarctus cérébral (IC) est en pleine évolution. Notre objectif était de diffuser ce nouveau paradigme. Banques de données Medline et Ovid avec les mots clés : hémorragie méningée, hémorragie sous-arachnoïdienne, vasospasme, vasospasme angiographique, vasospasme ultrasonique, déficit ischémique neurologique retardé, déficit ischémique retardé, vasoconstriction cérébrale, ischémie cérébrale retardée, infarctus cérébral ; recommandations d’experts ; chapitres d’ouvrage de référence. Le vasospasme angiographique et/ou ultrasonique, considéré comme seul responsable de l’IC, a focalisé toutes les attentions depuis 30ans. L’efficacité de la nimodipine sur le pronostic des patients souffrant d’HSA sans action sur le calibre des artères cérébrales et l’inefficacité sur le pronostic neurologique des antagonistes des récepteurs de l’endothéline (clazosentan) malgré de bons résultats angiographiques ont fragilisé une théorie univoque. D’autres mécanismes physiopathologiques désormais bien identifiés redéfinissent la place de la réduction de calibre vasculaire dans la survenue de l’ICR et de l’IC, au sein d’une pathogenèse aux mécanismes multiples. La réduction du calibre artériel n’est ni nécessaire, ni suffisante pour expliquer la survenue de l’ICR ou de l’IC. D’autres mécanismes, isolés ou en association, viennent s’ajouter au vasospasme comme cause d’IC.

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Summary

Despite improvements in the management of subarachnoid hemorrhage, delayed cerebral ischemia remains the main cause of poor prognosis among patients surviving the initial insult. The concept of cerebral infarction resulting from the vasospasm as the sole pathological process is now challenged. Our objective was to spread the knowledge behind the establishment of a new paradigm. A systematic review of the literature has been carried out by searching Medline and Ovid databases using subarachnoid hemorrhage, vasospasm, angiographic vasospasm, ultrasonic vasospasm, delayed cerebral ischemia, cerebral infarction, delayed neurologic ischemia, cerebral vasoconstriction as keywords; as well as expert recommendations and finally reference book chapters. Radiographic and/or ultrasonic vasospasm have been the focus of intense research for several decades. The beneficial effects of nimodipine on prognosis, regardless of any action on large vessel diameter, combined with the poor results of clazosentan on prognosis despite a reduction in the angiographic vasospasm have weakened a widely accepted theory. The actual hypothesis integrates several pathways in combination or not with angiographic vasospasm, and could lead, throughout a variety of scenario, to cerebral infarction and poor outcome. Arterial narrowing is neither necessary nor sufficient to induce delayed cerebral ischemia. Some pathways, suggested years ago, have recently risen in light of these new results, as important players in the pathogenesis of cerebral ischemia.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Hémorragie sous-arachnoïdienne, Vasospasme cérébral, Ischémie cérébrale secondaire, Ischémie cérébrale initiale, Physiopathologie

Keywords : Subarachnoid hemorrhage, Cerebral vasospasm, Delayed cerebral ischemia, Early brain injury, Pathophysiology


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Vol 2 - N° 6

P. 391-400 - décembre 2016 Retour au numéro
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  • La responsabilité de l’anesthésiste-réanimateur en chirurgie ambulatoire
  • Alexandre Theissen, Marc Beaussier, Mohammed Bouregba, Isabelle Rouquette-Vincenti, Patrick Niccolai, André Lienhart
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