Déterminer les étiologies non cardiologiques du syndrome d’apnée du sommeil central (SACS) afin de mieux en comprendre la physiopathologie.

Quatre-vingt neuf patients ont été inclus dans cette étude rétrospective descriptive menée au centre du sommeil du CHRU de Lille. Les critères d’inclusion étaient la présence d’un SACS sévère (Index apnée-hypopnée (IAH)> à 30) traité par VAA et une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) préservée.

L’IAH moyen était de 53±32,5 évènements par heure avec 65 % d’évènements centraux contre 18 % d’évènements obstructifs et 17 % d’évènements mixtes avec une durée moyenne d’apnées centrales de 18,2±5,1 secondes. L’étiologie neurologique a été retenue pour 49 % des patients, avec une majorité d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) (36 %). Les lésions ne touchaient pas toujours le tronc cérébral. Les autres étiologies étaient par ordre décroissant de fréquence la maladie de Parkinson, les troubles cognitifs légers, la narcolepsie, l’atrophie multisystématisée, la sclérose en plaque, la maladie d’Alzheimer, puis les autres démences. Au total, 32 % des SASC ont été classés idiopathiques, 9 % complexes, 10 % d’étiologie autre.

La principale cause de SASC chez les patients à FEVG conservée de notre population est neurologique, avec une prépondérance des AVC. La fréquence des lésions non bulbo-protubérantielles laisse supposer l’existence d’une régulation corticale de la ventilation au cours du sommeil. Pour préciser ce mécanisme, nous analyserons les IRM des patients inclus dans l’étude.