Altération de la perméabilité de la BHE démontrée sur un modèle murin d’hypoxie intermittente chronique - 25/02/17
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Résumé |
Objectif |
Sur la base de la littérature, nous faisons l’hypothèse que l’hypoxie intermittente (HI) du syndrome d’apnées du sommeil (SAOS) jouerait un rôle majeur dans la genèse des nombreuses complications neurologiques en favorisant l’apparition de modifications cérébrales propices au développement de pathologies neurodégénératives.
Méthodes |
Nous proposons que l’altération de la barrière hémato-encéphalique (BHE) par l’HI jouerait un rôle dans ces processus délétères. Nous avons testé cette hypothèse chez un modèle murin en couplant test de perméabilité de la BHE (bleu Evans), neuroanatomie et biologie moléculaire.
Résultats |
Notre étude a mis en évidence une augmentation significative de la perméabilité de la BHE chez les souris exposées à l’HI. Notre étude révèle également une augmentation significative de l’expression des acteurs moléculaires de la BHE que nous pouvons interpréter comme un processus adaptatif destiné à compenser un effet délétère de l’HI sur d’autres éléments de la BHE.
Conclusion |
Des études complémentaires sont nécessaires à la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires sous-jacents. L’objectif à long terme est d’anticiper et améliorer la prise en charge des complications associées au SAOS.
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Vol 14 - N° 1
P. 57-58 - mars 2017 Retour au numéro
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- Étude des conséquences d’une hypoxie intermittente sur l’intégrité d’un modèle in vitro de barrière-hémato-encéphalique (BHE)
- Morgane Chatard, Clémentine Puech, Anne Briancon-Marjollet, Nathalie Perek, Frédéric Roche
- Effets comportementaux et neurochimiques différentiels d’une dette aigüe de sommeil sur la prise de décision chez la souris
- Elsa Pittaras, Jacques Callebert, Rodolphe Dorey, Mounir Chennaoui, Sylvie Granon, Arnaud Rabat
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