Les « Neutrophil Extracellular Traps » (NETs) sont des réseaux de fibres extracellulaires composés d’ADN et d’histones libérés par les polynucléaires neutrophiles. Les NETs participent à la réponse immunitaire et favorisent la coagulation.

Définir l’implication des marqueurs de NETs (ADN et nucléosome) au décours de l’infarctus cérébral chez la souris et chez l’homme.

Chez la souris, les prélèvements étaient réalisés à H+2, à H+4, à H+6et à H+24 après occlusion de la terminaison carotidienne (deuxheures d’occlusion suivies de22heures de reperfusion). Chez l’homme, le prélèvement initial était réalisé dans le cadre d’une « alerte thrombolyse », puis à H+6, à H+24 et à H+72 chez les patients présentant un infarctus Sylvien.

Les taux d’ADN et de nucléosome s’élevaient dès la quatrième heure après occlusion de l’artère cérébrale moyenne chez la souris et tendaient à augmenter significativement avec le temps. Chez l’homme, les taux d’ADN et de nucléosome initiaux étaient plus élevés chez les patients avec infarctus cérébral que chez les patients sans infarctus et que chez les sujets sains. Les taux étaient stables dans les 72heures suivant l’infarctus. Il n’y avait pas de différence entre les patients recanalisés et les patients non recanalisés.

Chez l’homme, le taux de NETs sur le prélèvement initial était plus élevé chez les patients qui présentaient un infarctus cérébral que chez les patients sans infarctus (hématome intracérébral, accident ischémique transitoire et « stroke mimics ») et que chez les sujets sains.

Ces résultats suggèrent qu’il existe une libération très précoce de NETs audécours d’un infarctus cérébral chez la souris comme chez l’homme, ouvrant la voie de stratégies « anti-NETs » dont l’objectif est d’optimiser la recanalisation.