Les fistules durales (FD) sont des communications artério-veineuses siégeant dans la dure-mère. Six types sont décrits selon le mode de drainage veineux. Les FD peuvent entraîner céphalées et acouphènes.

Nous rapportons le cas d’un patient de 62 ans insuffisant rénal hémodialysé puis transplanté rénal en 2011. Sa fistule artério-veineuse (FAV) brachiale droite fut conservée en raison d’un capital veineux médiocre. Plusieurs angioplasties avaient été réalisées pour des sténoses veineuses axillaires douloureuses. Fin 2015, le patient consulte pour céphalées chroniques temporo-occipitales droites évoluant depuis plusieurs années avec apparition plus récente d’acouphènes homolatéraux. Une angiographie par résonance magnétique puis une artériographie début 2016 révèlent une opacification précoce et asymétrique du sinus latéral et de la veine jugulaire interne (VJI) droits, évocatrice d’une FD de type 1 non opérée devant l’absence de risque hémorragique. Cette découverte, en présence d’une FAV homolatérale à débit important de 1,6L/min a amené la question d’un lien de causalité. Afin d’y répondre, des manœuvres dynamiques en écho-Doppler ont été réalisées. L’examen montrait à l’état basal un flux rétrograde dans la VJI. La compression de la FAV entraînait un flux physiologique antérograde et une disparition simultanée des acouphènes. La fermeture chirurgicale de la FAV a permis une régression rapide des symptômes et une normalisation de l’imagerie cérébrale.

L’hypertension veineuse chronique (HVC) à haute pression liée à la création d’une FAV est à l’origine d’anomalies vasculaires intracrâniennes potentiellement sévères (hémorragies intracrâniennes, hydrocéphalie, épilepsie, voir infarctus), en s’opposant au système anti-reflux que représente la valve de la VJI. Contrairement aux sténoses veineuses centrales extra crâniennes retrouvées chez 30 % de ces patients, ce mécanisme reste très peu décrit.

Céphalées et acouphènes chez un patient porteur d’une FAV doivent faire rechercher une FD homolatérale, induite par rupture des mécanismes anti-reflux luttant contre une HVC à haute pression.