Lors de l’épidémie de Zika virus (ZikV) en Nouvelle Calédonie (NC) en 2014 (1500 cas), une augmentation de l’incidence du syndrome de Guillain Barré (SGB) a été notée.

Nous avons voulu savoir si cette augmentation d’incidence du SGB était significative et si la séropositivité au ZikV était significativement plus importante chez les SGB par rapport à la population générale.

Les SGB remplissant les critères diagnostiques de Brighton survenus entre 2011 et 2015 ont été inclus de manière rétrospective. En parallèle, une étude cas témoin a été réalisée comparant la séropositivité au ZikV des SGB de 2014 par rapport à 2 témoins appariés par âge, genre et origine géographique. Enfin nous avons collecté les données cliniques et neurophysiologiques des SGB ZikV+et comparé aux données de la littérature.

Entre 2011 et 2015, 43 cas de SGB ont été rapportés en NC. L’incidence annuelle augmentait de manière non significative de 2,29 cas pour 100 000 habitants en 2011 à 5,01 en 2014 (p=0,06). En 2014, 15 SGB ont été rapportés dont 5 étaient séropositifs au ZikV comparativement à 1 témoin sur 30 (p=0,011). Ces SGB ZikV+ présentaient tous une diplégie faciale, des latences distales motrices très allongées et une diminution des amplitudes motrices.

Le doublement de l’incidence des SGB en 2014 n’est pas significatif, possiblement en rapport avec un faible nombre de SGB. Par contre il existe significativement plus d’infection à ZikV chez les SGB en faveur d’un lien entre ces 2 pathologies. Comme décrit dans la littérature, ces cas de SGB post ZikV auraient un profil clinique et neurophysiologique spécifique.

Notre travail est en accord avec les précédentes études, mettant en évidence des liens épidémiologique, clinique et neurophysiologique entre le SGB et l’infection par le ZikV.