L’hyperhomocystéinémie est considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant. Elle est impliquée dans la survenue de l’ischémie cérébrale.

Déterminer les facteurs à l’origine de l’hyperhomocystéinémie chez des patients victimes d’accident ischémique cérébral (AIC).

Nous avons mené une étude rétrospective au service de neurologie de l’hôpital militaire principal d’instruction de Tunis. Nous avons inclus les patients victimes d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques ayant une hyperhomocystéinémie. Une glycémie, un bilan rénal, hépatique et thyroidien, un dosage sérique de la vitamine B12, des folates et le génotypage de la mutation du méthylène tétrahydrofolate réductase (MTHFR) étaient demandés.

Nous avons colligé 11 patients. L’âge moyen était de 49,5 ans. L’hyperhomocystéinémie était modérée dans 68,8 % des cas. Dans le cadre du bilan étiologique, la mutation de la MTHFR associant les deux génotypes a été la plus fréquente (45,5 %), suivie par la carence en vitamine B12 (18,2 %) puis par le déficit en acide folique (9,1 %). L’association de plusieurs facteurs simultanément a été retrouvée dans 27,3 % des cas.

L’homocystéine est un acide aminé intermédiaire dans le métabolisme de la méthionine. Sa teneur dans le plasma dépend de nombreux facteurs, parmi lesquels le statut en folates et vitamine B12 et le polymorphisme génétique du MTHFR. Depuis plus de 30 ans, l’homocystéine est considérée comme une cause d’athérosclérose. Il est désormais démontré qu’il existe une relation entre hyperhomocystéinémie et l’AIC.

L’hyperhomocystéinémie est considérée actuellement un facteur de risque vasculaire indépendant et modifiable qui peut expliquer certains AIC du sujet jeune et impose ainsi une prise en charge adéquate.