L’étude du microbiote au cours des maladies inflammatoires du SNC est un champ d’investigations récent probablement en raison d’une meilleure connaissance de l’axe microbiote, tube digestif, cerveau. Au cours de l’encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE), l’absence de microbiote rend les souris résistantes à l’EAE qui est restaurée lors de la recolonisation du tube digestif par le microbiote. L’analyse bactérienne pan génomique des selles au travers de l’ARN 16S a mis en évidence au cours de la SEP des différences significatives concernant l’abondance de plusieurs unités taxonomiques opérationnelles (OTU) en particulier une diminution du groupe des parabactéroïdes et une augmentation du groupe des Firmicutes. Au cours de l’EAE, certaines souches bactériennes comme la forme sauvage de Bacteroides fragilis sont protectrices par induction de lymphocytes T régulateurs (Treg). Ce mécanisme semble plus complexe au cours de la SEP puisque l’on observe au cours des SEP rémittentes une diminution des clusters IV et XIVa de Clostridia par rapport aux contrôles sans corrélation avec les Clostridia (Treg) inductrices. Sur un plan méthodologique, il est cependant difficile d’affirmer avec certitude si ces modifications du microbiote favorisent la SEP ou en sont la conséquence. Toutefois, l’étude du microbiote des SEP pédiatriques à leur tout début, s’affranchissant en partie de ce biais, a mis en évidence qu’une richesse en Fusobactéries retardait la survenue de poussées ultérieures. Au cours de la neuromyélite optique, il a été noté au niveau du microbiote une surabondance de colonies de Clostridium perfringens, dont certains antigènes sont capables d’induire une polarisation de type TH17 chez les lymphocytes T autoreactifs à l’Aquaporine 4. Enfin, la raréfaction des parasitoses intestinales dans les pays développés pourrait représenter la perte d’un facteur environnemental protecteur de la SEP, puisque les modèles animaux de SEP sont prévenus par l’injection au préalable de divers parasites comme les œufs de Schistosoma mansoni chez la souris C57BL/SJ. Il est toutefois encore beaucoup trop tôt pour affirmer si ces données récentes concernant microbiote et pathologies inflammatoires du SNC puissent aboutir dans un avenir proche à des avancées thérapeutiques.