Les premières observations de polyradiculonévrites furent rapportées sous le nom de Paralysie Ascendante Aiguë en 1859 par Jean-Baptiste Octave Landry de Thézillat. La description princeps du syndrome de Guillain-Barré (SGB) fut la publication en 1916 de l’article signé Guillain, Barré et Strohl dans les Bulletins et Mémoires de la Société Médicale des hôpitaux de Paris : « Sur un syndrome de radiculo-névrite avec hyperalbuminose du liquide céphalorachidien sans réaction cellulaire. Remarques sur les caractères cliniques et graphiques des réflexes tendineux ». Les auteurs insistèrent alors sur l’augmentation de la concentration en albumine du liquide céphalorachidien, sans réaction cellulaire, sous la forme « d’une radiculonévrite » et sur le bon pronostic de la maladie. Les critères diagnostiques ont par la suite évolués pour rendre compte de la diversité des présentations cliniques. Dès 1938, puis en 1953, Guillain proposa quatre présentations touchant les membres inférieurs, une forme spinale et du tronc cérébral, une forme diencéphalique et la polyradiculoneuropathie avec trouble de la conscience. Vingt ans plus tard, Miller Fisher décrivit le syndrome qui porte désormais son nom et Bickerstaff présentait le syndrome qui ressemblait à la polyradiculoneuropathie avec troubles de la vigilance. En 2015, un groupe d’auteurs proposé une démarche clinique permettant de différencier les sous-types de SGB et de syndrome de Miller Fisher. Des critères diagnostiques furent développés en 1978. En 1990, des critères spécifiques aux formes purement motrices, purement sensitives, au Miller Fisher et aux formes localisées furent proposés. En 2001, il fut tenu compte pour la première fois des données neurophysiologiques axonales ou démyélinisantes. Enfin, sur le plan biologique, la dissociation albumino-cytologique a été remplacée par l’hyperprotéinorachie et enrichie des anticorps anti-gangliosides et des anticorps anti-protéines des nœuds de Ranvier. Le SGB englobe désormais un spectre large de neuropathies aiguës, dont le mécanisme est lié à des troubles de l’excitabilité nerveuse.